ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN KARDIOMIOPATI

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN

DENGAN KARDIOMIOPATI

1.      KONSEP DASAR MEDIS

            Pengertian

-          Kardiomiopati adalah penyakit yang mengenai miokardium dan disertai gangguan fungsi ventrikel (WITO)

-          Kardiomiopati adalah semua bentuk hipertropik miokard yang bukan disebabkan oleh hipertropi atrium, sklerosis, penyakit kasub atau penyakit bawaan.

            Klasifikasi

Kardiomiopati Dilatatif

yaitu suatu penyakit miokard yang ditanrai dengan

dilatasi semua rongga jantung, disertai dengan  penurunan fungsi ventrikel, baik kanan maupun kiri.

2.      Kardiomiopati Hipertrofik.

Yaitu suatu penyakit jantung ang ditandai dengan penebalan ventrikel kiri dimana  penebalan septum intraventrikuler lebih menyolok.

3.      Kardiomiopati Restriktif

Yaitu adanya gangguan pada fungsi diastolik, dinding sangat kaku dan mengalami pengisian ventrikel.

1.3.      Etiologi

1.      Kardiomiopati dilatatif

Tidak diketahui secara pasti tetapi kemungkinan adanya hubungan dengan pemakaian alkohol berlebih, araviditas paerperium hipertensi sistemik, infeksi virus, kelainan auto imun dan pengaruh bahan  kimia.

2.      Kardiomiopati hipertropik

Karena faktor genetik, rangsangan karekolamin, kelainan pembuluh yang menyebabkan iskemia miokard, kelainan atroventikuler dan kelainan kolagen.

3.      Kardiomiopati restriktif

Sering ditemukan pada amilodosis, hemokomatil, deposisi glikogen fibrosis endomiokardinal, ensinofelia dan lain-lain.

1.4.      Patofisiologi

		KARDIOMIOPATI
KONGESTI		HIDERTROPIK		RESTRIKTIF
Dilatasi ruangan Jantung		Rangsangan Katekolamin		Dinding Ventrikel Kaku
Pompa Sistolik Kurang		Kelainan pen. Darah koroner		Pengsian Ventrikel Bertambah
Volume Akhir Sistol dan Diastole meningkat		Islemia Miocard		Fibroma
Dinding Ventrikel Bertambah		Kelainan induksi atrio Ventrikuler		Infiltrasi Otot Jantung
Tekanan pengisian Ventrikel meningkat		Kelainan Kolagen		Fungsi Diastole terge
Kegagalan fungsi jantung		Kaku Katup Mitral		Tek Atrium Meningkat
		Stenosis dan Reguraitasi Katub Mitral		Tek Ven Ruimonal Meningkat
				Odem Paru
STROKE VOLUME MENURUN				Sesak
CROMAC OUTPUT MENURUN				Gangguan Pertukaran Gas
Otak	Ginjal		Ekstremitas
Hipoksia	GFR menurun		Metabolisme An Aerob
Disomentasi Kesadaran	Ougrouri		Asam Laktat Me
			Cepat Lelah
			Intoleran Aktivitas

1.5.      Gejala Klinis

1.      Kardiomiopati dilatatif

Ditanoni dengan keluhan dan tanda-tanda ginjal jantung kongestif terutama yang kiri, lelah dan lemas dan dapat disertai tanda-tanda emboli sistemik dan paru.

2.      Kardiomiopati hipertropik

Ditandai dengan gejala yang mirip dengan stenosis Aorta gejala klinik yang lain adalah aritmia.

3.      Kardiomiopati restriktif

Didapatkan gejala dan tanda-tanda dari gagal jantung kongestif terutama gagal jantung kanan serta adanya ofitmia.

1.6.      Pemeriksaan

JENIS KARDIOMIOPATI	FOTO DAJA	EKG	EKOLARDIOMATI
KARDIOMIOPATI DILATATIF	KARDIOMEGALI EDEMA PARU	LVH	DILATASI RONGGA-RONGGA JANTUNG
KARDIOMIOPATI HIPERTROPIK	NORMAL	LVH	PENEBALAN, TERUTAMA PADA IVS
KARDIOMIOPATI RESTRIKTIF	NORMAL	NON SPESIFIK	DILATASI PADA ATRIUM PENEBALAN ENDOKARO

LVH : Leh Ventikuler Hipertropy

IVS  : Interventrikuler Septum

1.7.      Penyulit

-          Sinkope

-          Gagal jantung

-          Aritmia

-          Trobosis

1.8.      Penatalaksanaan

1.      Kardiomiopati Dilamit

Tidak ada pengobatan spesifik, obat vasodilator bila ditemukan tanda gagal jantung, pengobatan simptomatik seperti anti koagulan dan anti Aritmia.

2.      Kardiomiopati hipertropik

-          Pengobatan dengan penghambat beta adrenergik, yang efek samping mengurangi peninggian obstruktif jalan pengosongan ventrikel kiri, juga untuk mencegah gangguan irama jantung yang sering menyebabkan kematian mendadak.

-          Operasi miomektomi juga dilakukan pada keadaan tertentu.

3.      Kardiomiopati Restriktif

Pengobatan pada umumnya sukar diberikan karena tidak efisien untuk diobati, obat anti aritmia dapat diberikan bila ada gangguan irama jantung.

Pemasangan alat padu jantung untuk gangguan konduksi yang berat dapat diberikan.

2.            KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

2.1        Pengkajian

1.      Biodata

Sering timbul pada anak-anak dan dewasa muda pada waktu atau setelah latihan fisik.

2.      Keluhan utama

Sesak nafas, pusing,  berdebar-debar, mudah lelah.

3.      RPS

Sesak saat kerja, lemah, eutopnea, proksimal nokturnal, edema perifer, palpitasi  berlangsung secara perlahan.

4.      RPD

-          Hipertensi

-          Intark Miokard dengan episode GJK sebelumnya

-          Penyakit katup

-          Bedah jantung

-          Endukarditis

-          Sistemik lupus eritematosur (SLE)

-          Syok septik

5.      RPK

Kemungkinan ada penyakit jantung bawaan

6.      Pemeriksaan fisik

- TTV

TD    :  Mungkin rendah

Nadi :  Nadi Perifer berkurang, perubahan dalam kekuatan denyutan dapat terjadi.

S       :  Normal, kadang-kadang meningkat

RR    :  Tekipnea, Nafas dangkal, dispreu

-          Leher

Terdapat pembesar vena jugularis

-          Dara

I        : Warna kulit pucat/sianosis

P       : Nyeri tekan pada daerah jantung

P       : suara pekak, terjadi pembesaran jantung

A      : bunyi jantung S3 (Gallop) adalah diagnostik, S1 dan S2 mungkin melemah.

-          Ekstremitas

Kemungkinan sianosis

7.      Pemeriksaan penunjang

-          Foto thorax

Menunjukkan pembesaran ventrikel kiri, pembesaran pangkal aorta dan perkapuran katup tidak terlihat.

-          EKCI

Hipertropi ventrikuler, kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah intark miokard menunjukkan adanya ansukisme ventrikuler.

-          AGD

Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respimitorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan PCO₂.

-          Kreatinin

Kenaikan kreatinin indikasi gagal sinyal

-          Albumin

Mungkin menurun akibat penurunan protein atau sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.

8.      Diagnosa keperawatan

1.      Penurunan CO b/d perubahan kontraksi miokrad/perubahan inotropik. Perubahan irama dan kontraksi jantung serta perubahan struktural (hambatan katub) ditandai dengan:

-          Curah jantung meningkat

-          Perubahan tekanan darah

-          Siam jatung tambahan (S3, S4) disritmia dan perubahan ECG

-          Penurunan pengeluaran urine

-          Melemahnya nadi perifer

2.      – Dingin, kulit lembab

-          Orthopnea

-          Nyeri dada

3.      Intoleransi aktinatas b/d keseimbangan suplai O₂ kelemahan umum, bedrest yang lama ditandai dengan :

-          Kelemahan

-          Perubahan TTV

-          Disritmia

-          Dispnoe

-          Pucat dan diaforesis

4.      Perubahan atau peningkatan cairan berhubungan dengan penurunan filtrasi gromezulus (penurunan CO), peningkatan produksi ADIT dan retensi sodium ditandai dengan:

-          Orthopnea

-          S3 (Gallop)

-          Oligouria

-          Odema

-          Ristensi Vena Jugulans

-          Reflek Hepatojugularis Positif

-          Peningkatan BB

-          Hambatan, respirasi

-          Suara nafas abnormal

9.      Intervensi

1.      Dx I

1)      Auskultasi nadi, apikal, kaji cairan jantung dan irama jantung.

R/  Tacicardi biasanya ada karena sebagai kompensasi penurunan ventrikel kiri.

2)      Catat suam nafas tambahan

R/  Suara nafas tambahan merupakan gambaran dari sianosis dan stenosis katup.

3)      Palpasi Nadi Renfer

R/  Penurunan Cardia output mungkin digambarkan dengan  melemahnya nadi radial, popliteal, dorsalis redis, dan post tibia

4)      Monitor TD

R/  Tekanan daerah dapat meningkat CHF, tubuh tidak dapat berkompensasi dan hipersensi intreversibel dapat terjadi.

5)      Inspeksi  adanya sianosis dan diatoresis

R/  Indikasi dari melemahnya perfusi perifer sekunder terhadap penurunan tidak adequatnya vaso kunstraksi curah jantung dan anemia dapat berkembang.

6)      Monitor pengeluaran urine

R/  Respon ginjal dapat menemukan cardiac output dan menahan air dan sodium

7)      Istirahat ½ berbaring.

R/     Fisik yang istirahat meningkatkan  efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan O₂

8)      Kolaborasi pemberian O₂ dengan masker

R/     Meningkatkan  persediaan O₂ dan miokard untuk mengatasi efek hipoksia.

2.      Dx II

Intervensi :

1)      Ukur TTV sebelum dan sesudah aktivitasi

R/  Hipertensi ortostatik dapat terjadi dalam aktivitas disebabkan oleh penyebab (vasodilatar) diuretis.

2)      Catat tachicardi, disritmia, dispnea, diaforesis dan pucat.

R/  Kemampuan miokard untuk mengungkapkan stroke volume secara aktivitas dapat menyebabkan peningkatan cairan jantung yang tiba-tiba dan kabutuhan O₂ menyebabkan kelemahan dan kelelahan.

3)      Evaluasi Intokrain Aktivitas

R/  Mungkin menunjukkan ke kebala pompo jantung

4)      Beri bantuan dalam menjalankan aktivitas sehari-hari

R/  Menghambat kerja jantung yang terlalu berat dan mengurangi kebutuhan O₂

3.      Dx III

Intervensi :

1)      Monitor Haluaran urine

R/  Pengeluaran urine yang sering dan pekat dikarenakan  penurunan perfusi ginjal.

2)      Monitor keseimbangan intake dan output selama 24 jam.

R/  Hasil dari terapi diuretik dalam hilangnya cairan tiba-tiba (hipovolume).

3)      Atur posisi semi fowler 

R/  Peningkatan filtrasi glomerolis dan penurunan produksi ADH tiap hari.

4)      Timbang-timbang BB tiap hari

R/  Terapi diurotik akan menurunkan BB.

5)      Monitor tekanan darah dan CVP

R/  Hipertensi dan peningkatan CVP akan mengarah pada hilangnya volume cairan dan menyebabkan kongesti pulmonal dan gagal jantung.

10.  Evaluasi

1.      Dx I

-          Menunjukkan TTV normal

-          Tidakaon dishtmia

-          Individu bebas dari gejala gagal jantung

-          Menurunkan penurnan dispneu dan Angina

-          Partisipasi dalam aktivitas

2.      Dx II

-          Menentukan partisipasi dalam aktivitas memenuhi kebutuhan sehari-hari.

-          Nemukan lelah dan kelemahan

-          TTV dalam batas normal setelah aktivitas

3.      Dx III

-          Menunjukkan keseimbangan cairan yang stabil dengan seimbangnya intake out put.

-          Suara nafas vasibuler

-          TTV normal

-          Tidak ada oven, BB stabil.

DAFTAR PUSTAKA

Rachmat muin A. Dr. Dkk (1996), ILMU PENYAKIT DALAM FKUI, Jakarta.

Pedoman Diagnostik dan Terapi LAB/UPF (1994) Ilmu Penyakit Jantung, FK Unair, Surabya.

Dongoes E. Marylin. (1998). Nursing Care Plan Edisi II.

Boewono Soesetyo Budi. (2003). Ilmu Penyakit Jantung FK Unair Surabaya.

LAPORAN PENDAHULUAN

KLIEN DENGAN KASUS KARDIOMIOPATI

Di Susun oleh :

CHICHIK RETNO PUTRI

AKADEMI KEPERAWATAN

PEMERINTAH KABUPATEN LAMONGAN