makalah askep gangguan ulkus peptikum

TUGAS MAKALAH SISTEM PENCERNAAN I

“GANGGUAN ULKUS PEPTIKUM”

`

DOSEN PEMBIMBING : Farida Yuanita,S.kep,Ns

Oleh kelompok 6 :

1.     Fandik Prastiawan    11.02.01.0798

2.     Kusmiati                    11.02.01.0805

3.     Wisnu Adi Tama       11.02.01.0837

STIKES MUHAMMADIYAH LAMONGAN

2011-2012

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa

yang telah memberikan rahmat, nikmat,dan hidayahnya, sehingga kami kelompok VI dapat menyelesaikan penulisan makalah ini.

Dengan penulisan makalah ini semoga dapat dijadikan sebuah sarana sebagai penunjang pembelajaran.

Kami mengucapkan terimakasih kepada dosen pembimbing kami Farida Yuanita S.Kep,Ners sebagai dosen mata kuliah Sistem Pencernaan I yang telah memberikan tugas makalah ini sehingga kami dapat mengerti tentrang ulkus peptikum.

Teman-teman yang telah bekerja sama dalam pembuatan makalah ini.Kami sadar bahwa makalah ini jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran demi perbaikan di masa yang akan datang.


Lamongan, 03 Juni 2012

Kelompok VI

DAFTAR ISI

Kata Pengantar .............................................................................................. i
Daftar Isi ....................................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN
A. Epidemiologi............................................................................................. 1
B. Anatomi dan fisiologi gaster..................................................................... 2

BAB II ISI

A.      Defenisi................................................................................................... 6

B.       Etiologi.................................................................................................... 6

C.       Manifestasi Klinis.................................................................................... 6

D.      Patofisiologi............................................................................................ 7

E.       Penatalaksanaan ..................................................................................... 11

1.      Farmakologi........................................................................................ 11

2.      Medis.................................................................................................. 12

F.        Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang........................................................ 13

G.      Pertimbangan Pembedahan..................................................................... 14

H.      Pertimbangan Pemulangan...................................................................... 14

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN

I.         Pengkajian............................................................................................... 15

II.      Diagnosa Keperawatan........................................................................... 19

III.   Tujuan...................................................................................................... 21

IV.   Intervensi Keperawatan.......................................................................... 22

BAB IV PENUTUP

A.      Kesimpulan ............................................................................................. 25

B.       Saran........................................................................................................ 25

BAB I

PENDAHULUAN

Lambung sebagai reservoir makanan berfungsi menerima makanan/minuman, menggiling,mencampur, dan mengosongkan makanan ke dalam duodenum. Lambung yang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan obat-obatan akan mengalami iritasikronik. Lambung sebenarnya terlindungi oleh lapisan mucus, tetapi oleh karena beberapafactor iritan seperti makanan, minuman, dan obat-obatan anti inflamasi non-steroid (NSAID),alcohol dan empedu, yang dapat menimbulkan defek lapisan mukosa dan terjadi difusi balik ion H+.

sehingga timbul gastritis akut/kronik atau ulkus gaster. Dengan ditemukannya kuman H. pylori pada kelainan saluran cerna, saat ini dianggap H. Pylori merupakan penyebab utamaulkus gaster, di samping NSAID, alcohol dan sindrom Zollinger Ellison yang menyebabkanterjadinya peningkatan produksi dari hormone gastrin sehingga produksi HCl pun turut meningkat.

A.    Epidemiologi

Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan.

Risiko seumur hidup untuk mengembangkan ulkus peptikum adalah sekitar 10%. Di negara-negara Barat prevalensi infeksi Helicobacter pylori sekitar pertandingan usia (yaitu, 20% pada usia 20, 30% pada usia 30, 80% pada usia 80 dll). Prevalensi lebih tinggi di negara-negara dunia ketiga.Transmisi adalah dengan makanan, air tanah yang terkontaminasi, dan melalui air liur manusia (seperti dari berciuman atau berbagi peralatan makanan). Sebuah minoritas kasus H. pylori infeksi akhirnya akan menyebabkan borok dan proporsi yang lebih besar dari orang-orang akan mendapatkan non-spesifik ketidaknyamanan, nyeri perut atau gastritis.

Ulkus peptik memiliki efek yang luar biasa pada morbiditas dan mortalitas sampai dekade terakhir abad ke-20, ketika tren epidemiologi mulai menunjuk ke sebuah penurunan mengesankan dalam insiden.Alasannya bahwa tingkat penyakit ulkus peptikum diperkirakan menurun menjadi pengembangan obat baru penekan dan asam efektif dan penemuan penyebab kondisi, H. pylori.
Di Amerika Serikat sekitar 4 juta orang telah tukak lambung aktif dan sekitar 350.000 kasus baru didiagnosa setiap tahun.Empat kali sebanyak ulkus duodenum ulkus lambung didiagnosis.Sekitar 3.000 kematian per tahun di Amerika Serikat disebabkan oleh ulkus duodenum dan 3.000 untuk tukak lambung.

B.     Anatomi Dan Fisiologi Gaster

Lambung (bahasa Inggris: stomach) atau ventrikulus berupa suatu kantong yang terletak di bawah diafragma, berbentuk huruf J. Fungsi lambung secara umum adalah tempat di manamakanan dicerna dan sejumlah kecil sari-sari makanan diserap. Lambung dapat dibagimenjadi tiga daerah, yaitu daerah kardia, fundus dan pilorus.

Kardiaadalah bagian atas, daerah pintu masuk makanan dari kerongkongan. Fundus adalah bagian tengah, bentuknya membulat.
Pilorus adalah bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan usus 12 jari duodenum.

Dindinglambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni mukosa, submukosa, muscularis, dan serosa. Mukosa ialah lapisan dimana sel-sel mengeluarkan berbagai jenis cairan, seperti enzim, asamlambung, dan hormon.Lapisan ini berbentuk seperti palung untuk memperbesar perbandingan antara luas dan volume sehingga memperbanyak volume getah lambung yangdapat dikeluarkan.

Submukosa ialah lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapatditemukan untuk menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut sekaligus untuk membawanutrisi yang diserap, urea, dan karbon dioksida dari sel-sel tersebut.Muscularis adalahlapisan otot yang membantu perut dalam pencernaan mekanis.Lapisan ini dibagi menjadi 3lapisan otot, yakni otot melingkar, memanjang, dan menyerong.Kontraksi dari ketiga macamlapisan otot tersebut mengakibatkan gerak peristaltik (gerak menggelombang).Gerak peristaltik menyebabkan makanan di dalam lambung diaduk-aduk.Lapisan terluar yaituserosa berfungsi sebagai lapisan pelindung perut. Sel-sel di lapisan ini mengeluarkan sejeniscairan untuk mengurangi gaya gesekan yang terjadi antara perut dengan anggota tubuhlainnya.

Di lapisan mukosa terdapat 3 jenis sel yang berfungsi dalam pencernaan, yaitu sel goblet[goblet cell], sel parietal [parietal cell], dan sel chief [chief cell]. Sel goblet berfungsi untuk memproduksi mucus atau lendir untuk menjaga lapisan terluar sel agar tidak rusak karenaenzim pepsin dan asam lambung. Sel parietal berfungsi untuk memproduksi asam lambung[Hydrochloric acid] yang berguna dalam pengaktifan enzim pepsin.

Diperkirakan bahwa sel parietal memproduksi 1.5 mol dm-3 asam lambung yang membuat tingkat keasaman dalamlambung mencapai pH 2 yang bersifat sangat asam.Sel chief berfungsi untuk memproduksi pepsinogen, yaitu enzim pepsin dalam bentuk tidak aktif.Sel chief memproduksi dalam bentuk tidak aktif agar enzim tersebut tidak mencerna protein yang dimiliki oleh sel tersebutyang dapat menyebabkan kematian pada sel tersebut.Di bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang menghasilkangetah lambung.Aroma, bentuk, warna, dan selera terhadap makanan secara refleks akanmenimbulkan sekresi getah lambung.Getah lambung mengandung asam lambung (HCI), pepsin, musin, dan renin.Asam lambung berperan sebagai pembunuh mikroorganisme danmengaktifkan enzim pepsinogen menjadi pepsin.Pepsinmerupakan enzim yang dapat mengubah protein menjadi molekul yang lebih kecil.Musinmerupakan mukosa protein yang melicinkan makanan.
Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada mamalia, berperan sebagai kaseinogenmenjadi kasein. Kasein digumpalkan oleh Ca2+ dari susu sehingga dapat dicerna oleh pepsin.Tanpa adanya renim susu yang berwujud cair akan lewat begitu saja di dalam lambuing danusus tanpa sempat dicerna. Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung mengubah makanan menjadi lembut seperti bubur, disebut chyme(kim) atau bubur makanan. Otot lambung bagian pilorus mengatur pengeluaran kim sedikitdemi sedikit dalam duodenum. Caranya, otot pilorus yang mengarah ke lambung akan relaksasi (mengendur) jika tersentuk kim yang bersifat asam. Sebaliknya, otot pilorus yangmengarah ke duodenum akan berkontraksi (mengerut) jika tersentu kim. Jadi, misalnya kimyang bersifat asam tiba di pilorus depan, maka pilorus akan membuka, sehingga makanan lewat. Oleh karena makanan asam mengenai pilorus belakang, pilorus menutup.Makanan tersebut dicerna sehingga keasamannya menurun. Makanan yang bersifat basa di belakang pilorus akan merangsang pilorus untuk membuka. Akibatnya, makanan yang asam darilambung masuk ke duodenum.Demikian seterusnya.Jadi, makanan melewati pilorus menuju duodenum segumpal demi segumpal agar makanan tersebut dapat tercerna efektif.Seteleah 2 sampai 5 jam, lambung kosong kembali.Pengaturan peristiwa ini terjadi baik melalui saraf maupun hormon. Impuls parasimpatikus yang disampaikan melalui nervus vagus akan meningkatkan motilitas, secara reflektoris melalui vagus juga akan terjadi pengosongan lambung. Refleks pengosongan lambung iniakan dihambat oleh isi yang penuh, kadar lemak yang tinggi dan reaksi asam pada awal duodenum. Keasaman ini disebabkan oleh hormon saluran cerna terutama sekretin dankholesistokinin-pankreo-zimin, yang dibentuk dalam mukosa duodenum dan dibawa bersama aliran darah ke lambung.
Dengan demikian proses pengosongan lambung merupakan prosesumpan balik humoral. Kelenjar di lambung tiap hari membentuk sekitar 2-3 liter getahlambung, yang merupakan larutan asam klorida yang hampir isotonis dengan pH antara 0,8-1,5, yang mengandung pula enzim pencemaan, lendir dan faktor intrinsik yang dibutuhkanuntuk absorpsi vitamin B12.
Asam klorida menyebabkan denaturasi protein makanan dan menyebabkan penguraian enzimatik lebih mudah. Asam klorida juga menyediakan pH yangcocok bagi enzim lambung dan mengubah pepsinogen yang tak aktif menjadi pepsin.Asam klorida juga akan membunuh bakteri yang terbawa bersama makanan. Pengaturans ekresi getah lambung sangat kompleks.Seperti pada pengaturan motilitas lambung serta pengosongannya, di sini pun terjadi pengaturan oleh saraf maupun hormon. Berdasarkan saatterjadinya, maka sekresi getah lambung dibagi atas fase sefalik, lambung (gastral) dan usus(intestinal).
Fase Sekresi Sefalik diatur sepenuhnya melalui saraf. Penginderaan penciuman dan rasa akan menimbulkanimpuls saraf aferen, yang di sistem saraf pusat akan merangsang serabut vagus. Stimulasinervus vagus akan menyebabkan dibebaskannyaasetilkolindari dinding lambung. Ini akan menyebabkan stimulasi langsung pada sel parietal dan selepitel serta akan membebaskan gastrin dari sel G antrum.

Melalui aliran darah, gastrin akan sampai pada sel parietal dan akan menstimulasinya sehingga sel itu membebaskan asamklorida. Pada sekresi asam klorida ini, histamin juga ikut berperan.Histamin ini dibebaskanoleh mastosit karena stimulasi vagus (gambar 3).Secara tak langsung dengan pembebasan histamin ini gastrin dapat bekerja. Fase Lambung.Sekresi getah lambung disebabkan oleh makanan yang masuk ke dalam lambung. Relaksasi serta rangsang kimia seperti hasil urai protein, kofein atau alkohol, akan menimbulkan reflekskolinergik lokal dan pembebasan gastrin. Jika pH turun di bawah 3, pembebasan gastrin akan dihambat.Pada Fase Usus mula-mula akan terjadi peningkatan dan kemudian akan diikuti dengan penurunan sekresigetah lambung. Jika kim yang asam masuk ke usus duabelas jari akan dibebaskan sekretin.Ini akan menekan sekresi asam klorida dan merangsang pengeluaran pepsinogen.
Hambatan sekresi getah lambung lainnya dilakukan oleh kholesistokinin-pankreozimin, terutama jikakim yang banyak mengandung lemak sampai pada usus halus bagian atas.Di samping zat-zat yang sudah disebutkan ada hormon saluran cerna lainnya yang berperan pada sekresi danmotilitas. GIP (gastric inhibitory polypeptide) menghambat sekresi HC1 dari lambung dankemungkinan juga merangsang sekresi insulin dari kelenjar pankreas.Somatostatin, yang dibentuk tidak hanya di hipothalamus tetapi juga di sejumlah organlainnya antara lain sel D mukosa lambung dan usus halus serta kelenjar pankreas,menghambat sekresi asam klorida, gastrin dan pepsin lambung dan sekresi sekretin di usushalus.
Fungsi endokrin dan eksokrin pankreas akan turun (sekresi insulin dan glukagon sertaasam karbonat dan enzim pencernaan). Di samping itu, ada tekanan sistemik yang tak berubah, pasokan darah di daerah n. Splanchnicus akan berkurang sekitar 20-30%.

BAB II
ISI

A.      Definisi

Ulkus peptikum adalah erosi mukosa gastro intestinal yang disebabkan oleh terlalu banyaknya asam hidroklorida dan pepsin.Meskipun ulkus dapat terjadi pada osofagus, lokasi paling umum adalah duodenum dan lambung (Wardell, 1990).
Ulkus kronis dapat menembus dinding muskular.Pemulihan mengakibatkan pembentukan jaringan fibrosa dan akhirnya jaringan parut permanen.Ulkus dapat pulih atau sembuh beberapa kali sepanjang hidup seseorang.

Komplikasi utama yang berkenaan dengan penyakit ulkus peptikum, pada umumnya adalah:

1.      Hemoragi, dibuktikan oleh hematemesis dan guaiak fesses positif.

2.       Perporasi, dibuktikan oleh awitan tiba-tiba nyeri hebat disertai dengan abdomen kaku seperti papan dan gejala syok.

3.      Obstruksi. Komplikasi ini lebih umum pada ulkus duodenal yang terletak dekat pilorus.Ini disebabkan oleh kontriksi jalan keluar gastrik sebagai akibat dari edema dan jaringan parut dari ulkus yang berulang.

Pasien secara umum dapat rawat jalan.

Perawatan di rumah sakit diperlukan untuk mengatasi komplikasi.

B.       Etiologi

1. Meningkatnya produksi asam lambung.
2. Stres.
3. Golongan darah.
4. Asap rokok.
5. Daya tahan lambung yang rendah.

C.      Manifestasi Klinis

Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi.Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.

Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul.Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah.Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium.

Pirosis(nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.
Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut.Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.

Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.

D.      Patofisiologi

Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan(asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida.

Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :

1.        Sefalik

Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.

2.        Fase lambung

Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan.

3.        Fase usus

Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung.

Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini :

1)      Hipersekresi asam pepsin

2)      Kelemahan barier mukosa lambung

Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini.

Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira-kira ⅓ dari gastrinoma adalah ganas(maligna).

Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress.

Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.

Klasifikasi

Klasifikasi ulkus berdasarkan lokasi:

Ulkus duodenal	Ulkus Lambung
Insiden Usia 30-60 tahun Pria: wanita3:1 Terjadi lebih sering daripada ulkus lambung	Insiden Biasanya 50 tahun lebih Pria:wanita 2:1
Tanda dan gejala Hipersekresi asam lambung Dapat mengalami penambahan berat badan Nyeri terjadi 2-3 jam setelah makan; sering terbangun dari tidur antara jam 1 dan 2 pagi. Makan makanan menghilangkan nyeri Muntah tidak umum Hemoragi jarang terjadi dibandingkan ulkus lambung tetapi bila ada milena lebih umum daripada hematemesis. Lebih mungkin terjadi perforasi daripada ulkus lambung.	Tanda dan gejala Normal sampai hiposekresi asam lambung Penurunan berat badan dapat terjadi Nyeri terjadi ½ sampai 1 jam setelah makan; jarang terbangun pada malam hari; dapat hilang dengan muntah. Makan makanan tidak membantu dan kadang meningkatkan nyeri. Muntah umum terjadi Hemoragi lebih umum terjadi daripada ulkus duodenal, hematemesis lebih umum terjadi daripada melena.
Kemungkinan Malignansi Jarang	Kemungkinan malignansi Kadang-kadang
Faktor Risiko Golongan darah O, PPOM, gagal ginjal kronis, alkohol, merokok, sirosis, stress.	Faktor Risiko Gastritis, alkohol, merokok, NSAID, stres

E.       Penatalaksanaan

-            Farmakoterapi:

§  Antagonis reseptor histamin seperti simetidin (Tagamet), ranitidin (Zantac), famotidin (Pepcid), Nizatidin (Axid).

§  Antasida seperti antasida magnesium hidroksida (Maalox atau Mylanta), atau antasida aluminium hidroksida (Amphojel atau Alternangel).

§  Sukralfat (Carafate).

§  Antikolinergik seperti propantelin bromida (Pro-Banthinne).

-            Penurunan atau penghilangan faktor ulserogenik, seperti merokok penghentian obat ulserogenik sementara ulkus masih aktif.

-            Modifikasi diet.

-            Penatalaksanaan stres.

-            Pembedahan bila komplikasi terjadi:

§  Gastrektomi subtotal (pengangkatan bagian lambung).

§  Vagotomi (memotong saraf vagus untuk mengurangi sekresi asamhidroklorik) dengan piroloplasti (pembesaran bedah terhadap sphincter pilorik untuk memungkinkan peningkatan pengosongan lambung pada adanya penurunan motilitas gastrik, yang terjadi setelah vagotomi).

*MEDIS

a.         Pemberian cairan.

b.        Diatetik : pemberian makanan dan minuman khusus pada penderita dengan tujuan penyembuhan dan menjaga kesehatan adapun hal yang perlu diperhatikan :

1.      Memberikan asi.

2.      Memberikan bahan makanan yang mengandung kalori, protein, vitamin, mineral dan makanan yang bersih.

c.         Obat-obatan.

Keterangan :

a.       Pemberian cairan,pada klien Diare dengasn memperhatikan derajat dehidrasinya dan keadaan umum.

1.      cairan per oral.

Pada klien dengan dehidrasi ringan dan sedang,cairan diberikan peroral berupa cairan yang berisikan NaCl dan Na,Hco,Kal dan Glukosa,untuk Diare akut diatas umur 6 bulan dengan dehidrasi ringan,atau sedang kadar natrium 50-60 Meq/I dapat dibuat sendiri (mengandung larutan garam dan gula ) atau air tajin yang diberi gula dengan garam. Hal tersebut diatas adalah untuk pengobatan dirumah sebelum dibawa kerumah sakit untuk mencegah dehidrasi lebih lanjut.

2.      Cairan parenteral.

Mengenai seberapa banyak cairan yang harus diberikan tergantung dari berat badan atau ringannya dehidrasi,yang diperhitungkan kehilangan cairan sesuai dengan umur dan berat badannya.

2.1.Dehidrasi ringan.

2.1.1. 1 jam pertama 25 – 50 ml / Kg BB / hari

2.1.2. Kemudian 125 ml / Kg BB / oral

2.2. Dehidrasi sedang.

2.2.1. 1 jam pertama 50 – 100 ml / Kg BB / oral
2.2.2. kemudian 125 ml / kg BB / hari.

2.3. Dehidrasi berat.

2.3.1. Untuk anak umur 1 bulan – 2 tahun dengan berat badan 3 – 10 kg

•         1 jam pertama : 40 ml / kg BB / jam = 10 tetes / kg BB / menit (infus set 1 ml = 15 tetes atau 13 tetes / kg BB / menit.

•         7 jam berikutnya 12 ml / kg BB / jam = 3 tetes / kg BB / menit ( infus set 1 ml = 20 tetes ).

•         16 jam berikutnya 125 ml / kg BB oralit per oral bila anak mau minum,teruskan dengan 2A intra vena 2 tetes / kg BB / menit atau 3 tetes / kg BB / menit.

2.3.2.      Untuk anak lebih dari 2 – 5 tahun dengan berat badan 10 – 15 kg.
1 jam pertama 30 ml / kg BB / jam atau 8 tetes / kg BB / menit ( infus set 1 ml = 15 tetes ) atau 10 tetes / kg BB / menit ( 1 ml = 20 tetes ).

7 jam kemudian 127 ml / kg BB oralit per oral,bila anak tidak mau minum dapat diteruskan dengan 2A intra vena 2 tetes / kg BB / menit atau 3 tetes / kg BB / menit.
2.3.3. Untuk anak lebih dari 5 – 10 tahun dengan berat badan 15 – 25 kg.

1 jam pertama 20 ml / kg BB / jam atau 5 tetes / kg BB / menit ( infus set 1 ml = 20 tetes ).

16 jam berikutnya 105 ml / kg BB oralit per oral.

2.4. Diatetik ( pemberian makanan ).

Terafi diatetik adalah pemberian makan dan minum khusus kepada penderita dengan tujuan meringankan,menyembuhkan serta menjaga kesehatan penderita.

Hal – hal yang perlu diperhatikan :

2.4.1.      Memberikan Asi.

2.4.2.      Memberikan bahan makanan yang mengandung cukup kalori,protein,mineral dan vitamin,makanan harus bersih.

2.5.        Obat-obatan.

2.5.1. Obat anti sekresi.
2.5.2. Obat anti spasmolitik.
2.5.3. Obat antibiotik.

F.       Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang

1.      Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau distensi abdominal.

2.      Bising usus mungkin tidak ada.

3.      Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan.

4.       Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan.Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya.

5.       Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah samar.

6.      Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus.

7.      Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. Pylori.

G.      H.Pertimbangan Pembedahan

1. Perfurasi.
2. Obstruksi organis
3. Perdarahan masif.
4. Ulkus yang besar sekali.

H.      Pertimbangan Pemulangan

1. Perawatan lanjutan.
2. Tanda dan gejala yang dapat dilaporkan.
3. Obat-obatan untuk dilanjutkan di rumah.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

I.         PENGKAJIAN

1.      Wawancara

a.         Identitas Klien

Nama                          : Tn. A

Umur                          : 65 tahun

Jenis kelamin              : Laki-laki

Agama                        : Islam

Suku                           : Bugis

Status perkawinan      : Kawin

Pendidikan Terakhir : SMU

Pekerjaan                    : Purnawirawan ABRI

Alamat                        : Jl. Bunaken No. 40 A Makassar

Tanggal masuk RS     : 12 Maret 2004

Golongan darah          : O

Ruangan : Mawar IA

b.         Identitas Penanggung Jawab

Nama                          : Tn .S

Umur                          : 30 tahun

Pekerjaan                    : Karyawan Swasta

Pendidikan Terakhir : S1 (Ekomomi)

Hubungan dengan klien: anak kandung

Alamat                        : Jl. Bunaken No. 40 A Makassar

2.      Riwayat Kesehatan Saat Ini

a.         Keluhan utama

Pasien merasa sakit/nyeri pada ulu hati, merasa tidak enak dan kurang berselera terhadap makanan, perasaan selalu kenyang dan kadang disertai dengan muntah.

b.         Alasan masuk rumah sakit

Sejak tadi sore pasien merasa tidak enak, merasa mual dan nyeri yang dirasakan semakin lama semakin tidak dapat ditahan dan semakin sering timbul sehingga pasien dan keluarganya memutuskan untuk masuk rumah sakit.

c.         Riwayat penyakit

Pasien sudah mengalami nyeri pada ulu hati sejak 2 tahun yang lalu dan pernah dirawat di rumah sakit Labuang Baji pada tahun 2003.Keluhan yang paling sering dirasakan oleh pasien adalah nyeri pada ulu hati. Hal ini dapat timbul secara terputus-putus, biasanya 2 sampai dengan 3 jam setelah makan atau pada waktu lambung kosong dan meredah setelah menelan obat atau makanan. Pasien juga mengatakan bahwa nyeri dapat berkurang pada saat pasien beristirahat yang cukup atau rileks dan kontrol ke rumah sakit kira-kira satu bulan terakhir pasien tidak lagi kontrol ke rumah sakit sebab tidak ada lagi gejala yang timbul.Biasanya obat yang dikonsumsi adalah antasida dan beberapa obat lainnya.

3.      Riwayat Kesehatan Masa Lalu

Sejak kecil klien tidak pernah mengalami penyakit akut maupun kronis, namun kadang-kadang pasien tersebut kadang-kadang flu, demam dan batuk-batuk ringan.Klien tersebut pernah dirawat dengan penyakit gastritis sebanyak 1 kali dan pernah juga dirawat dengan Ulkus peptikum sebanyak dua kali di rumah sakit Labuang Baji.Selama menderita penyakit tersebut, Tn.A rajin kontrol setiap bulannya ke rumah sakit.Riwayat penyakit gastritis sudah dialami sejak berumur 45 tahun, namun masih dapat ditahan sampai umur 50 tahun.Dan pada akhirnya klien tersebut mengalami Ulkus peptikum.Klien tidak pernah dioperasi dan tidak mengalami alergi terhadap makanan atau obat tertentu.

4.      Riwayat Kesehatan Keluarga

Klien mengatakan bahwa di dalam keluarganya tidak ada yang menderita penyakit tersebut (Ulkus peptikum).

5.      Riwayat Psikososial Keluarga

·         Pola koping

Klien dapat menerima keadaan penyakitnya sebagai suatu yang wajar terjadi di usia tua.

·         Harapan klien tentang penyakitnya:

Klien berharap penyakitnya sembuh dan tidak dapat kambuh lagi dan jangan sampai dirawat lagi di rumah sakit.

·         Faktor stressor

Merasa bosan dan diam terus di rumah

·         Konsep diri

Klien tidak merasa rendah diri karena penyakitnya dianggap wajar terjadi pada usia tua.

·         Pengetahuan klien

Tentang penyakitnya: klien mengatakan bahwa penyakitnya merupakan hal yang biasa terjadi pada usia tua.

·         Hubungan dengan anggota keluarganya

Baik, anak-anak klien sering berkunjung ke rumah klien.

·          Hubungan dengan masyarakat

Klien di lingkungannya bergabung dengan masyarakat lainnya.

·         Aktivitas sosial

Klien mau mengikuti kegiatan sosial di masyarakat sesuai dengan kemampuannya

·         Kegiatan keagamaan

Klien rajin shalat dan mengikuti pengajian

·         Keyakinan tentang kesehatan

Klien mengatakan bahwa menjaga kesehatan itu merupakan hal yang paling penting.

6.      Kebutuhan Dasar

·         Pola makan

Sebelum sakit klien makan 3 x sehari dengan porsi tiap kali makan 1 piring berupa nasi, sayur, kadang-kadang ada buah.Makanan yang spesifik tidak ada dan selera makan biasa.Setelah masuk RS klien diberi makan 3 x/hari, selera makan terganggu.

·         Pola minum

Sebelum masuk RS pasien dapat minum 8 – 9 gelas/hari dibarengi dengan minuman kesukaan klien (kopi) setiap pagi.

·         Pola eliminasi BAK

Klien buang air kecil lancar dengan frekuensi 4 – 5 x/hari, tidak ada kelainan saat klien miksi dan tidak ada keluhan lain.

·         Pola eliminasi BAB

Klien buang air besar 1 x/hari dengan konsistensi lunak, kadang-kadang encer dan berwarna kuning.

·         Pola tidur

Sebelum masuk RS klien tidur malam sekitar jam 6 – 8 jam, klien juga mengatakan tidur siang pada pukul 13.00 – 14.00. Setelah masuk RS istirahat sedikit terganggu karena adanya nyeri dan suasana RS tetapi tidak terlalu mengganggu terhadap penyakitnya.

·         Aktivitas sehari-hari

Klien mengatakan bahwa ia tidak bekerja/sudah pension, tetapi kadang-kadang melakukan aktivitas sehari-hari di rumah dengan membersihkan halaman rumah.

7.      Pemeriksaan Fisik

·         Keadaan umum

Kelemahan diakibatkan oleh adanya nyeri ulu hati sebelum masuk RS BB klien 56 kg dan setelah di rawat BB 54 kg. Klien tidak merasa tidak betah di RS bila tidak ada aktivitas dan vital sign TD: 130/90 mmHg, HR 100 x/menit, RR 24 x/menit, temperaturnya/suhu: 37 ºC.

·         Kulit

Kulit sudah mulai keriput, kering, tidak ada lagi atau benjolan, sianosis (-) dan edema (-).

·         Kepala

Simetris tegak lurus dengan garis tengah tubuh, tidak ada luka, rambut beruban.

·         Mata

Ikterus (-), refleks cahaya (+), tanda anemis (-)

·         Hidung

Bentuk simetris, fungsi penciuman baik, polip (-) tidak ditemukan darah/cairan keluar dari hidung.

·         Mulut dan tenggorokan

Bibir agak kering, sianosis (-), fungsi pengecapan baik, tonsil tidak infeksi, jumlah gigi sudah tidak lengkap.

·         Leher

Tidak ada pembengkakan kelenjar tiroid, leher dapat digerakkan dengan bebas.

·         Dada

Bentuk dan gerakan dada tetap baik/simetris.

·         Sistem pernafasan

Tidak ada sesak, pernafasan teratur dengan frekuensi 26 x/menit, suara pernafasan normal pada auskultasi.

·         Sistem kardiovaskuler

Tekanan darah selama ini teratur, frekuensi jantung normal tidak ad tanda-tanda kelainan.

·         Sistem gastrointestinal

-       Inspeksi: bentuk abdomen datar, umbilicus tidak menonjol, tidak ada benjolan.

-       Auskultasi: peristaltic usus meningkat, bunyi peristaltic bising usus.

-       Palpasi: tidak dijumpai adanya massa, nyeri area epigastik, hepar dan lien tidak teraba.

-       Perkusi; suara timpani.

·         Sistem musculoskeletal

Nyeri sendi kadang-kadang dialami klien bila cuaca terlalu dingin, kelemahan otot (+), kekakuan otot dan sendi (-), tonus otot sedang, atropi otot (-), edema (-).

·         Sistem neurologi

Kesadaran komfos mentis, kehilangan memori (-), komunikasi lancar dan jelas, orientasi terhadap orang baik.

·         Sistem endokrin

Belum pernah dideteksi adanya penyakit akibat gangguan sistem endokrin.

8.      Pemeriksaan Penunjang

Penonjolan besar berbentuk nodular pada kurvatura minor lambung melalui pemeriksaan radiogram dengan barium.

II. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.      Klasifikasi Data

Data Subjektif:

-          Nyeri pada ulu hati

-          Lemah

-          Selera makan menurun

Data Objektif:

-          Gelisah

-          Meringis

-          Nadi 100 x/menit

-          RR 24 x/menit

-          BB menurun 2 kg dari 56 kg menjadi 54 kg

-          Mual/muntah

-          Porsi makanan tidak dihabiskan

-          Penonjolan pada kurvatura minor

-          Turgor kulit buruk

-          Skala nyeri 7 – 10 (berat)

-          TD 120/90 mmHg

2.      Analisa Data

Data	Penyebab/Etiologi	Masalah
DS: - Lemah - Nyeri ulu hati DO: - Gelisah - Meringis - Nadi 100 x/menit - RR 24 x/menit - Skala nyeri 7	Ulkus peptikum Kerusakan sekat penghalang/sawar mukosa Kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai di epitel erosi Stimulus zat-zat perangsang (alkohol, kafein, aspirin, dsb) Merangsang ujung saraf nyeri	Gangguan rasa nyaman, nyeri
DS: - Nafsu makan menurun DO: - BB menurun 2 kg dari 56 kg menjadi 54 kg - Mual/muntah - Turgor kulit buruk - Porsi makanan tidak dihabiskan	Ulkus peptikum Peningkatan sekresi lambung Mempengaruhi kerja N. vagus Terjadi peningkatan HCl (asam lambung) Mual/muntah Penurunan nafsu makan	Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
DS: - Nyeri ulu hati - Lemah DO: - Penonjolan pada kurvatura minor - Skala nyeri 9 - Gelisah	Zat perangsang (alkohol, kafein, aspirin, dsb) Restriksi mukosa lambung Ulkus peptikum Kerusakan jaringan Mukosa kapiler rusak	Potensial perdarahan

3.      Diagnosa Berdasarkan Prioritas

1)        Gangguan rasa nyaman, nyeri berhubungan dengan kerusakan kontinuitas mukosa lambung yang ditandai dengan:

-          Nyeri ulu hati

-          Lemah

-          Gelisah

-          Meringis

-          Nadi 100 x/menit

-          RR 24 x/menit

-          Skala nyeri 7

2)        Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kurangnya intake oral ditandai dengan:

-          Nafsu makan kurang

-          Mual

-          Muntah

-          BB menurun 2 kg dari 56 kg menjadi 54 kg

-          Turgor kulit buruk

-          Porsi makanan tidak dihabiskan

3)        Potensial perdarahan berhubungan dengan kerusakan mukosa kapiler lambung ditandai dengan:

-          Nyeri ulu hati

-          Lemah

-          Penonjolan pada kurvatura minor

-          Gelisah

-          Skala nyeri 9

III. TUJUAN

1.      Gangguan rasa nyaman, nyeri berhubungan dengan kerusakan kontinuitas mukosa lambung.

Tujuan yang diharapkan:

Nyeri berkurang/hilang dengan kriteria:

-          Merasa rileks

-          Mampu tidur/istirahat dengan tenang

-          Nadi 80 x/menit

-          RR 20 x/menit

2.      Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake yang kurang.

Tujuan yang diharapkan.

Kebutuhan nutrisi terpenuhi dengan kriteria:

-          Intake nutrisi yang adekuat

-          Selera makan meningkat

-          BB meningkat

3.      Potensial perdarahan berhubungan dengan kerusakan mukosa kapiler.

Tujuan yang diharapkan

Mencegah perdarahan dengan kriteria:

-          Klien merasa nyaman/tenang

-          Tidak menunjukkan adanya tanda-tanda perdarahan

·         Hematonesis

·         Pucat

·         Kulit dingin

·         Pusing

·         Sianotik

IV. INTERVENSI KEPERAWATAN

1.      Gangguan rasa nyaman, nyeri berhubungan dengan kerusakan kontinuitas mukosa lambung.

Tindakan/Intervensi	Rasional
Mandiri: Kaji tingkat nyeri, lokasi lamanya dan karakteristik nyeri serta faktor yang dapat memperburuk atau meredakan.	Nyeri merupakan pengalaman subjektif dan harus dijelaskan oleh pasien. Identifikasi karakteristik nyeri dan faktor yang berhubungan merupakan hal yang penting untuk memilih intervensi yang cocok dan untuk mengevaluasi keefektifan terapi yang diberikan.
Beri dorongan untuk melakukan aktivitas yang meningkatkan istirahat dan relaksasi	Relaksasi otot menurunkan peristaltic dan menurunkan nyeri gastritis.
Anjurkan klien untuk makan dengan teratur	Makanan yang mencukupi jumlah partikel dalam lambung membantu menetralisir keasaman sekresi lambung
Dorong klien untuk menghindari merokok dan menurunkan masukan minuman yang mengandung alkohol ataupun kafein, dan makan yang mengandung gas.	Alkohol pada lambung yang kosong akan mengikis lapisan mukosa. Merokok menurunkan sekresi bikarbonat pankreas yang meningkatkan keasaman sedangkan mencerna kafein dapat merangsang sekresi asam lambung.
Masase daerah yang nyeri jika pasien dapat mentoleransi sentuhan	Masase dapat meningkatkan relaksasi otot, memfokuskan perhatian dan meningkatkan kemampuan koping.
Kompres hangat pada daerah nyeri	Meningkatkan sirkulasi otot dan meningkatkan relaksasi otot
Tindakan kolaboratif Berikan obat sesuai indikasi ·         Analgesik ·         Aseraminofen ·         Antasida	·         Menghilangkan nyeri dan menurunkan aktivitas peristaltic ·         Meningkatkan kenyamanan dan istirahat ·         Menurunkan keasaman lambung
Berikan dan lakukan perubahan diit	Berguna untuk membuat program diet untuk memenuhi kebutuhan individu

2.      Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan kurangnya intake oral.

Tindakan/Intervensi	Rasional
Mandiri: Berikan makan sedikit tapi sering	Makan terlalu banyak mengakibatkan rangsangan berlebihan dan berulangnya gejala.
Diskusikan yang disukai klien dan masukkan dalam diet murni	Dapat meningkatkan masukan, meningkatkan rasa berpartisipasi.
Bantu pasien dalam pemilihan makanan/cairan yang memenuhi kebutuhan nutrisi dan pembatasan bila diet dimulai	Kebiasaan diet sebelumnya mungkin tidak memuaskan pada pemenuhan kebutuhan saat ini untuk regenerasi jaringan dan penyembuhan
Timbang berat badan setiap hari sesuai dengan indikasi	Mengkaji pemasukan yang adekuat
Anjurkan makan pada posisi duduk tegak	menurunkan rangsangan penuh pada abdomen dan dapat meningkatkan pemasukan
Tindakan kolaboratif Berikan diet sesuai kebutuhan  Makanan lunak		 Berguna untuk membuat program diet untuk memenuhi kebutuhan individu.
Berikan obat sesuai indikasi antiemetik		Untuk menekan timbulnya rangsangan yang dapat menghambat intake oral.

3.      Potensial perdarahan berhubungan dengan kerusakan mukosa kapiler.

Tindakan/Intervensi	Rasional
Mandiri: Pantau terhadap darah samar pada aspirat lambung dan feses.	Pengkajian yang sering dan cermat terhadap status klien dapat membantu mendiagnosa perdarahan sebelum status klien terganggu lebih parah
Pantau pH lambung setiap 4 jam	Dengan mempertahankan pH lambung di bawah 5 telah menurunkan perdarahan
Pantau tanda dan gejala hemorogi	Hemorogi adalah komplikasi paling umum dari penyakit Ulkus peptikum. Tanda dan gejala hemorogi dapat tersembunyi atau timbul secara bertahap dan cukup jelas dan massif.
Tindakan kolaboratif Berikan obat sesuai indikasi	Pemberian obat yang sesuai dapat mengurangi adanya perdarahan
Berikan diet sesuai kebutuhan	Pemberian diit yang sesuai dapat mencegah adanya kerusakan mukosa lambung yang dapat merangsang terjadinya perdarahan.

EVALUASI.

1.      Volume cairan dan elektrolit kembali normal sesuai kebutuhan.

2.      Kebutuhan nutrisi terpenuhi sesuai kebutuhan tubuh.

3.      Integritas kulit kembali noprmal.

4.      Rasa nyaman terpenuhi.

5.      Pengetahuan kelurga meningkat.

6.      Cemas pada klien teratasi.

BAB IV
PENUTUP

A.      KESIMPULAN

1.         Ulkus peptikum mengacu pada rusaknya lapisan mukosa dibagian mana saja di saluran gastro intestinal, tetapi biasanya di lambung atau duodenum.

2.         Gejala yang sering muncul pada ulkus peptikum yaitu nyeri, muntah, konstipasi dan perdarahan.

B.       SARAN

1.         Untuk mencapai asuhan keparawatan dalam merawat klien, pendekatan dalam proses keperawatan harus dilaksanakan sedacara sistematis.

2.         Pelayanan keperawatan hendaknya dilaksanakan sesuai dengan prosedur tetap dan tetap memperhatikan dan menjaga privacy klien.

3.         Perawat hendaknya selalu menjalin hubungan kerjasama yang baik/ kolaborasi baik kepada teman sejawat, dokter atau para medis lainnya dalam hal pelaksanaan Asuhan Keperawatan maupun dalam hal pengobatan kepada klien agar tujuan yang diharapkan dapat tercapai.

DAFTAR PUSTAKA

A, Price, Silvya. Patofisiologi.Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1991: Jakarta.

Engram Barbara.Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Volume 1. Penerbit Buku Penerbit Kedokteran. 1994: Jakarta

Soeparman. Dkk. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Balai Penerbit FKUI. 1990: Jakarta