ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN ASMA

ASUHAN KEPERAWATAN

KLIEN DENGAN ASMA

Dosen Pembimbing : Ilkafah M.Kes

Disusun Oleh :

Fandik aja

3A KEPERAWATAN

STIKES MUHAMMADIYAH LAMONGAN

TAHUN AJARAN 2012/2013

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan hidayahNya kepeda kami sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini dengan baik.Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas Respirasi. Dalam makalah ini kami membahas tentang “Asuhan Keperawatan Klien dengan Asma “.Dalam menyusun makalah ini penulis banyak mendapat bimbingan serta motivasi dari beberapa pihak, oleh karenanya kami mengucapkan Alhamdulillah dan terima kasih kepada

1.      Bapak Budi Utomo Amd.Kep, M.Kes, selaku ketua Stikes Muhammadiyah Lamongan

2.      Ilkafah  M.Kep, sebagai dosen pembimbing

3.      Semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini.

Penyusunan makalah ini masih jauh dari sempurna, untuk itu penulis membuka diri untuk menerima berbagai masukan dan kritikan dari semua pihak, Penulis berharap semoga makalah ini bermanfaat bagi penulis dan pembaca.

                                                               

           Lamongan, 24 September 2012

Penyusun

BAB I

PENDAHULUAN

1.1  Latar Belakang

Sistem pernafasan merupakan suatu sistem yang penting bagi kehidupan manusia, maka sistem pernafasan harus di jaga dari patogen – patogen yang dapat mempengaruhi pernafasan manusia seperti penyakit asma bronkial. Asma merupakan penyakit radang kronis umum dari saluran udara yang ditandai dengan gejala variabel dan berulang, obstruksi aliran udara berlangsung secara reversibel, dan bronkospasme. Dari tahun ke tahun prevalensi penderita asma semakin meningkat.Di Indonesia, penelitian pada anak sekolah usia 13-14 tahun dengan menggunakan kuesioner ISAAC (International Study on Asthma and Allergy in Children) tahun 1995 menunjukkan, prevalensi asma masih 2,1%, dan meningkat tahun 2003 menjadi dua kali lipat lebih yakni 5,2%. Kenaikan prevalensi di Inggris dan di Australia mencapai 20-30%. National Heart, Lung and Blood Institute melaporkan bahwa asma diderita oleh 20 juta penduduk amerika.

Asma terbukti menurunkan kualitas hidup penderitanya. Dalam salah satu laporan di Journal of Allergy and Clinical Immunologytahun 2003 dinyatakan bahwa dari 3.207 kasus yang diteliti, 44-51% mengalami batuk malam dalam sebulan terakhir. Bahkan 28,3% penderita mengaku terganggu tidurnya paling tidak sekali dalam seminggu. Penderita yang mengaku mengalami keterbatasan dalam berekreasi atau olahraga sebanyak 52,7%, aktivitas sosial 38%, aktivitas fisik 44,1%, cara hidup 37,1%, pemilihan karier 37,9%, dan pekerjaan rumah tangga 32,6%. Absen dari sekolah maupun pekerjaan dalam 12 bulan terakhir dialami oleh 36,5% anak dan 26,5% orang dewasa. Selain itu, total biaya pengobatan untuk asma di USA sekitar 10 milyar dollar per tahun dengan pengeluaran terbesar untuk ruang emergensi dan perawatan di rumah sakit. Oleh karena itu, terapi efektif untuk penderita asma berat sangat dibutuhkan.

Dalam bab selanjutnya akan dibahas mengenai tentang Asma dan pemberian Asuhan Keperawatan Klien dengan Asma.

1.2  Rumusan Masalah

1.2.1. Bagaimana anatomi fisiologi dari system pernafasan?

1.2.2. Apa Definisi dari Asma Bronkial?

1.2.3. Apa klasifikasi dari Asma Bronkial ?

1.2.4. Apa etiologi dari Asma Bronkial?

1.2.5. Apa manifestasi klinis dari Asma Bronkial?

1.2.6. Bagaimana patofisiologis dari Asma Bronkial?

1.2.7. Bagaiamana pathway dari Asma Bronkial?

1.2.8. Bagaimana penatalaksanaan dari Asma Bronkial?

1.2.9. Bagaimana asuhan keperawatan dari Asma bronkial?

1.3  Tujuan

1.3.1. Untuk mengetahui anatomi fisiologi dari system pernafasan

1.3.2. Untuk mengetahui definisi dari Asma bronkial

1.3.3. Untuk mengetahui etiologi dari asma bronkial

1.3.4. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari Asma bronkial

1.3.5. Untuk mengetahui patofisiologis dari Asma bronkial

1.3.6. Untuk mengetahui pathway dari Asma bronkial

1.3.7. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari Asma bronkial

1.3.8. Untuk mengetahui Asuhan keperawatan dari Asma bronkial

           

BAB 2

PEMBAHASAN

2.1 Anatomi fisiologi dari Sistem Pernafasan

Sistem pernafasan terdiri dari komponen berupa saluran pernafasan yang dimulai dari hidung, pharing, laring, trakea, bronkus, bronkiolus, alveolus. Saluran pernafasan bagian atas dimulai dari hidung sampai trakea dan bagian bawah dari bronkus sampai alveolus.

Fungsi utama sistem pernafasan adalah menyediakan oksigen untuk metabolisme jaringan tubuh dan mengeluarkan karbondioksida sebagai sisa metabolisme jaringan. Sedangkan fungsi tambahan sistem pernafasan adalah mempertahankan keseimbangan asam basa dalam tubuh, menghasilkan suara, memfasilitasi rasa kecap, mempertahankan kadar cairan dalam tubuh serta mempertahankan keseimbangan panas tubuh.

Tercapainya fungsi utama pernafasan didasarkan pada empat proses yaitu: ventilasi (keluar masuknya udara pernafasan), difusi (pertukaran gas di paru-paru), transportasi (pengangkutan gas melalui sirkulasi) dan perfusi (pertukaran gas di jaringan).

Adapun kondisi yang mendukung dari proses pernafasan adalah tekanan oksigen atau udara atmosfer harus cukup, kondisi jalan nafas dalam keadaan normal, kondisi otot pernafasan dan tulang iga harus baik, ekspansi dan rekoil paru, fungsi sirkulasi (jantung), kondisi pusat pernafasan dan hemoglobin sebagai pengikat oksigen.

Berikut ini dijelaskan lebih rinci mengenai anatomi dan fisiologi dari organ-organ pernafasan

1.      Hidung

      Merupakan saluran pernafasan teratas. Ditempat ini udara pernafasan mengalami proses yaitu penyaringan (filtrasi), penghangatan dan pelembaban (humidifikasi). Ketiga proses ini merupakan fungsi utama dari mukosa respirasi yang terdiri dari epitel thoraks bertingkat, bersilia dan bersel goblet. Bagian belakang hidung berhubungan dengan pharing disebut nasopharing.

2.      Pharing

      Berada di belakang mulut dan rongga nasal. Dibagi dalam tiga bagian yaitu nasopharing, oropharing, dan laringopharing. Pharing merupakan saluran penghubung antara saluran pernafasan dan saluran pencernaan. Bila makanan masuk melalui oropharing, epiglotis akan menutup secara otomatis sehingga aspirasi tidak terjadi.

3.      Laring,

      Berada di atas trakea di bawah pharing. Sering kali disebut sebagai kotak suara karena udara yang melewati daerah itu akan membentuk bunyi. Laring ditunjang oleh tulang-tulang rawan, diantaranya yang terpenting adalah tulang rawan tiroid (Adam Apple) yang khas pada pria, namun kurang jelas pada wanita.Di bawahnya terdapat tulang rawan krikoid yang berhubungan dengan trakea.

4.      Trakea,

      Terletak di bagian depan esophagus, dan mulai bagian bawah krikoid kartilago laring dan berakhir setinggi vertebra torakal 4 atau 5. Trakea bercabang menjadi bronkus kanan dan kiri. Tempat percabangannya disebut karina yang terdiri dari 6 – 10 cincin kartilago.

5.      Bronkus,

      Dimulai dari karina, dilapisi oleh silia yang berfungsi menangkap partikel-partikel dan mendorong sekret ke atas untuk selanjutnya dikeluarkan melalui batuk atau ditelan. Bronkus kanan lebih gemuk dan pendek serta lebih vertikal dibanding dengan bronkus kiri.

6.      Bronkiolus,

      Merupakan cabang dari bronkus yang dibagi ke dalam saluran-saluran kecil yaitu bronkiolus terminal dan bronkiolus respirasi.Keduanya berdiameter ≤ 1 mm. Bronkiolus terminalis dilapisi silia dan tidak terjadi difusi di tempat ini.Sebagian kecil hanya terjadi pada bronkiolus respirasi.

   

7.      Alveolus

Duktus alveolus menyerupai buah anggur dan merupakan cabang dari bronkiolus respirasi.Sakus alveolus mengandung alveolus yang merupakan unit fungsional paru sebagai tempat pertukaran gas.Diperkirakan paru-paru mengandung ± 300 juta alveolus (luas permukaan ± 100 m²) yang dikelilingi oleh kapiler darah.

Dinding alveolus menghasilkan surfaktan (terbuat dari lesitin) sejenis fosfolipid yang sangat penting dalam mempertahankan ekspansi dan rekoil paru.Surfaktan ini berfungsi menurunkan ketegangan permukaan dinding alveoli. Tanpa surfaktan yang adekuat maka alveolus akan mengalami kolaps.

8.      Paru Paru

Paru merupakan jaringan elastis yang dibungkus (dilapisi) oleh pleura.Pleura terdiri dari pleura viseral yang langsung membungkus/ melapisi paru dan pleura parietal pada bagian luarnya.Pleura menghasilkan cairan jernih (serosa) yang berfungsi sebagai lubrikasi.Banyaknya cairan ini lebih kurang 10 – 15 cc. Lubrikasi dimaksudkan untuk mencegah iritasi selama respirasi. Peredaran darah ke paru-paru melalui dua pembuluh darah yaitu : arteri pulmonalis dan arteri bronkialis.

2.2. Definisi asma bronkial

Asma Bronchial adalah penyakit saluran nafas yang dapat pulih yang terjadi karena spasme bronkus disebabkan oleh berbagai sebab misalnya allergen, infeksi dan latihan. (Hudak & Gallo, 1997; 225)

Asma Bronkial adalah inflamasi dari plasma akut dari otot halus pada bronkus dan bronkiolus dengan peningkatan produksi dan pelengketan mukus. (Susan Martin Tucker,et.al, 1998; 2215)

Asma Bronkial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respons trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah, baik secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan (Soeparman, Sarwono Waspadji, 1999; 71)

Asma Bronkial adalah suatu penyakit yang dikarakteristikkan oleh konstriksi yang dapat pulih dari otot halus bronkial, hipersekresi mukosa, dan inflamasi mukosa serta edema.Faktor pencetus termasuk alergen, masalah emosi, cuaca dingin, latihan, obat, kimia, dan infeksi. (Marilynn E. Doenges, 1999; 152)

Asma Bronkial adalah penyakit jalan nafas obstruksi intermitten, reversibel dimana trakea dan bronki berespon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu yang dimanifestasikan dengan penyempitan jalan nafas yang mengakibatkan dispnea, batuk, dan mengi. (Brunner and Suddarth, 2001; 593)

Asma Bronkial adalah penyakit kronik sistem pernafasan dengan ciri serangan berulang kesulitan dalam bernafas, wheezing, dan batuk.Selama serangan saluran bronkus kejang, menjadi lebih sempit dan kurang mampu untuk menggerakkan udara ke paru-paru.Bermacam-macam benda yang dapat mengakibatkan alergi seperti bulu binatang, debu, polusi atau makanan tertentu dapat memicu serangan.(Health Dictionary, 2007).

Asma Bronkial adalah penyakit kronis dengan serangan nafas pendek, wheezing dan batuk dari konstriksi dan membran mukosa yang bengkak di dalam bronkus (jalan nafas dalam paru-paru).Hal ini terutama disebabkan oleh alergi atau infeksi saluran pernafasan. Kedua asap rokok dapat mengakibatkan asma pada anak. (Britannica Concise Encyclopedia, 2007).

Asma Bronkial adalah gangguan pernafasan ditandai dengan serangan berulang kesulitan bernafas terutama saat menghembuskan nafas oleh karena peningkatan ketahanan aliran udara melalui pernafasan bronkeolus. (Sports Science and Medicine, 2007).

Asma Bronkial adalah penyakit kronis system pernafasan di tandai dengan serangan berkala dari wheezing, nafas pendek dan rasa sesak di dada.(Columbia Encyclopedia, 2007).

Dari beberapa definisi diatas dapat disimpulkan bahwa Asma Bronchial adalah penyempitan sebagian dari otot halus pada bronkus dan bronkiolus yang bersifat reversibel dan disebabkan oleh berbagai penyebab seperti alergen, infeksi dan latihan.

2.3 Klasifikasi

            Berdasarkan penyebabnya, asma bronkial dapat diklasifikasikan menjadi 3tipe, yaitu :

1.      Ekstrinsik (alergik)

Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetic terhadap  alergi. Oleh karena itu jika ada faktor – faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik

2.      Instrinsik (non alergik)

Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi.Serangan asma ini menjadi lebih berat dan seri n sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronchitis kronik dan emfisiema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan

3.      Asma gabungan

Bentuk asma ynag paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non alergik

2.4 Etiologi

Faktor-faktor penyebab dan pemicu asma antara lain debu rumah dengan tungaunya, bulu binatang, asap rokok, asap obat nyamuk, dan lain-lain. Beberapa makanan penyebab alergi makanan seperti susu sapi, ikan laut, buah-buahan, kacang juga dianggap berperanan penyebab asma. Polusi lingkungan berupa peningkatan penetrasi ozone, sulfur dioksida (SO2), nitrogen oksid (NOX), partikel buangan diesel, partikel asal polusi (PM10) dihasilkan oleh industri dan kendaraan bermotor. Makanan produk industri dengan pewarna buatan (misalnya tartazine), pengawet (metabisulfit), dan vetsin (monosodium glutamat-MSG) juga bisa memicu asma. Kondisi lain yang dapat memicu timbulnya asma adalah aktifitas, penyakit infeksi, emosi atau stres.

2.5 Manifestasi Klinis

a)      Tanda

Sebelum muncul suatu episode serangan asma pada penderita, biasanya akan ditemukan tanda-tanda awal datangnya asma. Tanda-tanda awal datangnya asma memiliki sifat-sifat sebagai berikut, yaitu sifatnya unik untuk setiap individu, pada individu yang sama, tanda-tanda peringatan awal bisa sama, hampir sama, atau sama sekali berbeda pada setiap episode serangan dan tanda peringatan awal yang paling bisa diandalkan adalah penurunan dari angka prestasi penggunaan “Preak Flow Meter”.

Beberapa contoh tanda peringatan awal (Hadibroto & Alam, 2006) adalah perubahan dalam pola pernapasan, bersin-bersin, perubahan suasana hati (moodiness), hidung mampat, batuk, gatal-gatal pada tenggorokan, merasa capai, lingkaran hitam dibawah mata, susah tidur, turunnya toleransi tubuh terhadap kegiatan olahraga dan kecenderungan penurunan prestasi dalam penggunaan Preak Flow Meter.

b)      Gejala

      1.   Gejala Asma Umum

Perubahan saluran napas yang terjadi pada asma menyebabkan dibutuhkannya usaha yang jauh lebih keras untuk memasukkan dan mengeluarkan udara dari paru-paru.Hal tersebut dapat memunculkan gejala berupa sesak napas/sulit bernapas, sesak dada, mengi/napas berbunyi (wheezing) dan batuk (lebih sering terjadi pada anak daripada orang dewasa).

Tidak semua orang akan mengalami gejala-gelaja tersebut. Beberapa orang dapat mengalaminya dari waktu ke waktu, dan beberapa orang lainya selalu mengalaminya sepanjang hidupnya.Gelaja asma seringkali memburuk pada malam hari atau setelah mengalami kontak dengan pemicu asma (Bull & Price, 2007). Selain itu, angka performa penggunaan Preak Flow Meter menunjukkan rating yang termasuk “hati-hati” atau “bahaya” (biasanya antara 50% sampai 80% dari penunjuk performa terbaik individu) (Hadibroto & Alam, 2006).

2.   Gejala Asma Berat

Gejala asma berat (Hadibroto & Alam, 2006) adalah sebagai berikut yaitu serangan batuk yang hebat, napas berat “ngik-ngik”, tersengal-sengal, sesak dada, susah bicara dan berkonsentrasi, jalan sedikit menyebabkan napas tersengal-sengal, napas menjadi dangkal dan cepat atau lambat dibanding biasanya, pundak membungkuk, lubang hidung mengembang dengan setiap tarikan napas, daerah leher dan di antara atau di bawah tulang rusuk melesak ke dalam, bersama tarikan napas, bayangan abu-abu atau membiru pada kulit, bermula dari daerah sekitar mulut (sianosis), serta angka performa penggunaan Preak Flow Meter dalam wilayah berbahaya (biasanya di bawah 50% dari performa terbaik individu).

2.6 Patofisiologi

Pada penyakit asma mengalami respon imun yang buruk terhadap lingkungan misalnya stres, udara dingin, latihan dan faktor-faktor lain. Serangan asma merupakan akibat adanya reaksi antigen antibodi yang menyebabkan dilepaskannya mediator-mediator kimia.Antibodi yang dihasilkan (IgE) menyerang sel-sel mast dalam paru.Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibodi yang menyebabkan pelepasan produk sel-sel mast (mediator) seperti histamin, bradikinin, dan prostaglandin serta anafilaksis dan substansi yang bereaksi lambat (SRS-A). Pelepasan mediator ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan nafas yang menyebabkan tiga reaksi utama yaitu:

a. Konstriksi otot-otot polos baik saluran nafas yang besar maupun saluran nafas yang kecil yang menimbulkan bronkospasme.

b. Peningkatan permeabilitas kapiler yang berperan dalam terjadinya edema mukosa yang menambah sempitnya saluran nafas lebih lanjut.

c. Peningkatan sekresi kelenjar mukosa dan peningkatan produksi mukus.

2.7 PATHWAY

Rangsangan non imunologi                                    Rangsangan imunologi

(virus,infeksi,fisik,mekanis)                                       (antigen)

Sel mast

Sel epitel

Sel makrofag

Sel eosinophil

Sel limfosit

                                               

Sel saraf otonom                     mediator keradangan

-          Reflex akson               otot poloskontraksi

-          Neuropeptide                kemotaksis

                                                                 

                                                      Respon granulostik

Netrofil

Eosinophil

Basophil

Activated mononuculer cells

Makrofag

Limfosit

Mediator keradangan

Sembah saluran nafas

Keradanngan sel

Sekresi mukosa

Permealibilitas mukosa

Dan pembuluh darah

Airway hypereponsiveness

ASMA

2.8 Penatalaksanaan

Prinsip umum pengobatan asma bronchial adalah :

a.       Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segera.

b.      Mengenal dan menghindari faktor-faktor yang dapat mencetuskan serangan asma

c.       Memberikan penerangan kepada penderita ataupun keluarganya mengenai penyakit asma, baik pengobatannya maupun tentang perjalanan penyakitnya sehingga penderita mengerti tujuan pengobatan yang diberikan dan bekerjasama dengan dokter atau perawat yang merawatnya.

Pengobatan pada asma bronkial terbagi 2, yaitu:

a.       Pengobatan non farmakologik:

-          Memberikan penyuluhan.

-          Menghindari faktor pencetus.

-          Pemberian cairan.

-          Fisiotherapy.

-          Beri O2 bila perlu.

b.      Pengobatan farmakologik :

1)      Bronkodilator : obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2 golongan :

a)    Simpatomimetik/ adrenergik (Adrenalin dan efedrin)

Nama obat :

- Orsiprenalin (Alupent)

- Fenoterol (berotec)

- Terbutalin (bricasma)

Obat-obat golongan simpatomimetik tersedia dalam bentuk tablet, sirup, suntikan dan semprotan. Yang berupa semprotan: MDI (Metered dose inhaler). Ada juga yang berbentuk bubuk halus yang dihirup (Ventolin Diskhaler dan Bricasma Turbuhaler) atau cairan broncodilator (Alupent, Berotec, brivasma serta Ventolin) yang oleh alat khusus diubah menjadi aerosol (partikel-partikel yang sangat halus) untuk selanjutnya dihirup.

2)      Santin (teofilin)

Nama obat :

- Aminofilin (Amicam supp)

- Aminofilin (Euphilin Retard)

- Teofilin (Amilex)

Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik, tetapi cara kerjanya berbeda. Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya saling memperkuat.

Cara pemakaian : Bentuk suntikan teofillin / aminofilin dipakai pada serangan asma akut, dan disuntikan perlahan-lahan langsung ke pembuluh darah. Karena sering merangsang lambung bentuk tablet atau sirupnya sebaiknya diminum sesudah makan. Itulah sebabnya penderita yang mempunyai sakit lambung sebaiknya berhati-hati bila minum obat ini. Teofilin ada juga dalam bentuk suppositoria yang cara pemakaiannya dimasukkan ke dalam anus. Supositoria ini digunakan jika penderita karena sesuatu hal tidak dapat minum teofilin (misalnya muntah atau lambungnya kering).

3)      Kromalin

Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan obat pencegah serangan asma.Manfaatnya adalah untuk penderita asma alergi terutama anak-anak. Kromalin biasanya diberikan bersama-sama obat anti asma yang lain, dan efeknya baru terlihat setelah pemakaian satu bulan.

4)      Ketolifen

Mempunyai efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin.Biasanya diberikan dengan dosis dua kali 1mg / hari.Keuntungan obat ini adalah dapat diberikan secara oral.

(Dudut Tanjung., Skp, 2007)

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN ASMA BRONKIAL

1.1  PENGKAJIAN

a)      Identitas klien

1.      Nama

2.      Usia

3.      Jenis kelamin

4.      Agama

5.      Alamat

6.      Penanggung jawab

7.      Tanggal masuk RS

8.      Tanggal pengkajian

b)      Keluhan utama

Batuk, nafas pendek

c)      Riwayat penyakit sekarang

Keluhan sesak nafas, keringat dingin

d)     Riwayat penyakit dahulu

Apakah klien pernah mengalami penyakit seperti yang dialaminya sekarang

e)      Riwayat penyakit keluarga

Apakah anggota keluarga sebelumnya ada yang pernah mengalami sakit seperti penyakit klien.

1.2  PEMERIKSAAN FISIK

Dada

Inspeksi

1.      Dada posterior dengan posisi duduk

2.      Membandingkan dada kanan dan kiri dari atas ke bawah

3.      Kulit Thorax : Hangat, pucat, dan kondisi lesi, masa dan gangguan tulang belakang kifosis,lordosis,scoliosis

4.      Catat jumlah jumlah irama, kedalaman, dan kesimetrisan pergerakan dada

5.      Tipe pernafasan

6.      Kelainan bentuk dada

Palpasi

1.      Temperature kulit

2.      Premitus : pibrasi dada

3.      Pengembangan dada

4.      Krepitasi

5.      Masa

6.      Edema

Perkusi

ü  Normal

1.      Reasonon

2.      Dullness

3.      Tympany

ü  Abnormal

1.      Hiperresonan

2.      Flatness

Auskultasi

1.      Vaskuler

2.      Broncho vesikuler

3.      Hyper ventilasi

4.      Ronchi

5.      Whizzing

6.      Lokasi dan perubahan suara napas serta kapan saat terjadinya

1.3  PEMERIKSAAN LABORATORIUM

1.      Pemeriksaan sputum

Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya :

·         Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari Kristal eosinophil

·         Spiral curshman yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang bronkus

·         Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus

·         Netrofil dan eosinophil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid dengan viskositas yang tinggi dan terkadang terdapat mucus plug

2.      Pemeriksaan darah

·         Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia, hiperkapnia atau asidosis

·         Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH

·         Hiponatremia dan kadar leukosit kadang – kadang di atas 15.000/mm3 dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi

·         Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan

1.3  PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.      Pemeriksaan radiolgi

Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal.pada waktu serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru yakni radiolusen yang bertambah dan pelrburan rongga intercostalis,serta diafragma yang menurun.akan tetapi bila terdapat komplikasi,maka kelainan yang didapat adalahsebagai berikut:

·         Bila disertai denga bronchitis,maka bercak-bercak dihilus akan bertambah.

·         Bila terdapat komplikasi empisema (COPD),maka gambaran radiolusen akan semakin bertambah.

·         Bila terdapat komplikasi,maka terdapat gambaran infiltrate pada paru.

·         Dapat pula menimbulkan gambaran atelectasis lokal.

·         Bila terjadi pneumonia mediastinum,pneumotoraks,dan pneumoperikardium,maka dapat dilihat bemtuk gambaran radiolusen pada paru.

2.      Pemeriksaan tes kulit

Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai allergen yang dapat menimbulkan reaksi yan positif pada asma.

3.      Elektrokardiografi

gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian,dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu:

·         Perubahan aksis jantung,yakni pada ummnya

Terjadi right axis deviasi dan clock wise rotation.

·         Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung,yakni terdapat RBB (right bundle branch block).

·         Tanda-tanda hipoksemia,yakni terdapat sinus tachycardia,SVES,dan VES atau terjadinya depresi segmen ST negative.

4.      Scanning paru

Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru.

5.      Spirometri

Untuk menunjukan adanya obstruksi jalan nafas reversible,cara yang cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator.

1.4  ANALISA DATA

NO	Data penunjang	Etiologi	Masalah
1.	DS : pasien mengeluh sukar bernafas, sesak dan anoreksia DO : Dispnea parah dg ekspirasi memanjang disertai wheezing	Peningkatan produksi secret, bronchospasme, menurunnya energy	Tidak efektifnya kebersihan jalan nafas
2.	DS : pasien  mengaluh sesak  nafas,nyeri dada,batuk,gelisah DO : Klien nampak Sesak nafas (+) · Klien Memegang dadanya, Penggunaan otot Bantu pernapasan ·      klien batuk – batuk · Ekspresi wajah gelisah	Kurangnya suplai O2, bronchospasme, obstruksi jalan nafas oleh secret destruksi alveoli	Gangguan pertukaran gas
3.	DS :pasien mengeluh nafsu makan menurun DO :pasien Nampak kesultan waktu menelan	Dispnea, fatique, efek samping pengobatan produksi sputum, anoreksia, nausea/vomiting	Nutrisi kurang dari kebutuhan

1.5  DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.      Tidak efektifnya kebersihan jalan nafas berhubungan dengan peningkatan produksi secret bronchospasme, menurunnya energy

2.      Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kurangnya suplai O2 bronchospasme, obstruksi jalan nafas oleh secret destruksi alveoli

3.      Nutrisi kurang dari kebutuhan  berhubungan dengan Dispnea, fatique, efek samping pengobatan produksi sputum, anoreksia, nausea/vomiting

1.6  FORMAT RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN

NO	Diagnosa Kep.	Tujuan	Intervensi	Rasional
1.	Tidak efektifnya kebersihan jalan nafas berhubungan dengan peningkatan produksi secret bronchospasme, menurunnya energy	Tujuan : Jalan nafas kembali efektif setelah diberikan perawatan selama 2 hari KH : 1.      Demam menurun 2.      Tidak ada cemas 3.      RR : normal 4.      Irama nafas normal 5.      Pergerakan sputum keluar dari jalan nafas 6.      Bebas dari suara nafas tambahan	1.      Auskultasi bunyi nafas catat adanya wheezing, ronchi 2.      Kaji frekuensi pernafasan catat rasio inspirasi dan ekspirasi 3.      Kaji pasien untuk posisi yang aman, misalnya peninggian kepala, tidak duduk pada sandaran 4.      Observasi karakteristik batuk menetap, batuk pendek, basah. Bantu tindakan untuk keafektifan memperbaiki upaya batuk 5.      Berikan air hangat 6.      Kolaborasi obat sesuai indikasi bronkodilator Spiriva 1x1 (inhalasi)	1.      Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan nafas, bunyi nafas redup dengan ekspirasi mengitak ada fungsi nafas (asma berat) 2.      Takipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada penerimaan setelah stress/ adanya proses infeksi akut. Pernafasan dapat melambat dan frekuensi ekspirasi memanjang di banding inspirasi 3.      Peninggian kepala mempermudah fungsi pernafasan dengan menggunakan gravitasi 4.      Batuk dapat menetap tetapi tidak efektif, khususnya pada klien lansia, sakit akut/kelemahan 5.      Penggunaan cairan hangat dapat menurunkan spasme bronkus 6.      Membebaskan spasme jalan nafas,mengi dan produksi mucus
2.	Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kurangnya suplai O2 bronchospasme, obstruksi jalan nafas oleh secret destruksi alveoli	Tujuan : Pertukaran gas adekuat setelah diberikan perwatan selama 3 hari KH : 1.      Bernafas dengan mudah 2.      Tidak ada sianosis, saturasi O2 dalam batas normal	1.      Kaji frekuensi kedalaman pernafasan dan ekspansi dada. Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot bantu pernafasan/ pelebaran nasal 2.      Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi nafas seperti mengi, ronchi 3.      Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi 4.      Observasi pola batuk dan karakter secret 5.      Dorong/bantu pasien dalam nafas dan latihan batuk 6.      Kolaborasi Berikan tambahan O2 Berikan terapi nebulizer	1.      Kecepatan biasanya mencapai kedalaman pernafasan bervariasi tergantung derajat gagal nafas. Expansi dada terbatas yang berhubungan dengan atelectasis dan atau nyeri dada 2.      Ronki dan mengi menyertai obstruksi jalan nafas/ kegagalan pernafasan 3.      Duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan memudahkan pernafasan 4.      Kongesti alveolar mengakibatkan batuk sering/iritasi 5.      Dapat meningkatkan/ banyaknya sputum dimana gangguan ventilasi dan ditambah ketidaknyamanan upaya bernafas 6.      Memaksimalkan bernafas dan menurunkan kerja nafas, memberikan kelembapan pada membrane mukosa dan membantu pengurangan secret.
3	Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dyspnea, fatigue, efek samping pengobatan produksi sputum, anorexsia, nausea/ vomiting.	Tujuan : Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi secara adekuatsetelah diberikan perawatan selama 2 hari. KH: Keadaan umum baik, mukosa bibir lembab, nafsu makan baik, tekstur kulit baik, klien menghabiskan porsi makan yang disediakan, bising usus 6-12  kali/menit, BB dalam batas normal.	1.      Kaji status nutrisi klien (tekstur, kulit, rambut, konjunktiva) 2.      Jelaskan pada klien tentang pentingnya nutrisi bagi tubuh 3.      Timbang BB dan TB 4.      Anjurkan klien minum air hangat saat makan 5.      Anjurkan klien makan sedikit –sedikit tapi sering 6.      Kolaborasi -          Konsul dengan tim gizi/ tim pendukung gizi -          Berikan obat sesuai indikasi -          Vit. B squrb 2x1 -          Antiemetic rantis 2x1	1.      Menentukan dan membantu dalam intervensi lanjutnya 2.      Pastikan pengetahuan klien dapat menaikkan partisi bagi klien dalam asuhan keperawatan 3.      Penurunan BB yang signifikan merupakan indicator kurangnya nutrisi 4.      Air hangat dapat mengurangi mual 5.      Memenuhi kebutuhan nutrisi klien 6.      Menentukan kalori individu dan kebutuhan nutrisi dalam pembatasan -          Defisiensi vitamin dapat terjadi bila protein dibatasi -          Untuk menghilangkan muntah/ mual

1.7  EVALUASI

a.       Jalan nafas kembali efektif

b.      Pola nafas kembali efektif

c.       Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi

d.      Klien dapat melakukan aktivitas sehari – hari secara mandiri

e.       Pengetahuan klien tentang proses penyakit menjadi bertambah

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & suddart (2002) “buku ajar keperawatan medical- bedah”, Jakarta :AGC

Alsagaff  & Mukty Abdul (2006) “Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru”, Surabaya:Airlangga University Press

Price, S & Wilson, L. M. (1995) “Patofisiologi : Konsep Klinik proses-proses penyakit”, Jakarta: EGC