BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Anemia hemolitik
adalah penyakit anemia yang disebabkan oleh meningkatnya kegiatan penghancuran
sel darah merah. Siklus hidup sel darah merah adalah 120 hari, dan setelah itu
maka organ penghancur dalam sumsum tulang, limpa dan hati akan bekerja merusak
sel darah merah yang berumur lebih dari 120 hari tersebut.
Penghancuran sel darah merah (hemolisis)sebelum
waktunya bisa terjadi karena beberapa hal, antara lain karena adanya penyakit
tertentu seperti leukimia (kanker darah) dan beberapa sebab lain yang akan
dijelaskan lebih rinci berikut ini. Jika terjadi penghancuran sel darah merah
karena adanya gangguan penyakit tersebut, maka sum-sum tulang belakang akan
memprosuksi sel darah merah sampai dengan 10 kali lipat kuota produksi
normalnya. Namun jika proses penghancuran berlangsung lebih cepat dari proses
produksi, maka akan terjadi anemia hemolitik.
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa Definisi
anemia hemolitik?
2. Apa saja Klasifikasi anemia hemolitik ?
3. Bagaimana
Perawatan anemia hemolitik?
1.3 Tujuan
Tujuan Instuksional Umum
Tujuan Instuksional Umum
Mahasiswa mampu memahami asuhan keperawatan pada pasien anemia
hemolitik.
Tujuan Instuksional Khusus
1) Mengetahui
pengertian dari anemia hemolitik
2) Mengetahui
klasifikasi anemia hemolitik
3) Mengetahui
perawatan anemia hemolitik
BAB II
TINJAUAN
TEORIS
A.
Definisi
a.
Anemia
Anemia
adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta jumlah hemoglobin dalam 1 mm3
darah atau berkurangnya volume sel yang didapat dalam 100 ml darah (Ngastia,
1997 ; 398)
Anemia
adalah berkurangnya volume eritrosit di kadar HB di bawah batas nilai-nilai
yang dijumpai pada orang sehat (Nelson; 838)
b.
Anemia
Hemolitik
Anemia
hemolitik adalah anemia yang di sebabkan oleh proses hemolisis, yaitu
pemecahahan eritrosit dalam pembuluh darah sebelum waktunya (normal umur
eritrosit 100-120 hari).
Anemia hemolitik adalah anemia
karena hemolisis, kerusakan abnormal sel-sel darah merah (sel darah merah),
baik di dalam pembuluh darah (hemolisis intravaskular) atau di tempat lain
dalam tubuh (extravascular).
Anemia
hemolitik adalah anemia yang disebabkan karena terjadinya penghancuran darah
sehingga umur dari eritrosit pendek ( umur eritrosit normalnya 100 sampai 120
hari).
Anemia
hemolitik merupakan kondisi dimana jumlah sel darah merah (HB) berada di bawah
nilai normal akibat kerusakan (dekstruksi) pada eritrosit yang lebih cepat dari
pada kemampuan sumsum tulang mengantinya kembali. Jika terjadi hemolisis
(pecahnya sel darah merah) ringan/sedang dan sumsum tulang masih bisa
mengompensasinya, anemia tidak akan terjadi, keadaan ini disebut anemia
terkompensasi. Namun jika terjadi kerusakan berat dan sumsum tulang tidak mampu
menganti keadaan inilah yang disebut anemia hemolitik.
Anemia
hemolitik sangat berkaitan erat dengan umur eritrosit. Pada kondisi normal
eritrosit akan tetap hidup dan berfungsi baik selama 120 hari, sedang pada
penderita anemia hemolitik umur eritrosit hanya beberapa hari saja.
B.
Etiologi
Etiologi anemia hemolitik dibedakan
kedalam 2 bagian sebagai berikut :
Intrinsik
- Kelainan membran, seperti sferositosis herediter, hemoglobinuria nokturnal paroksismal.
- Kelainan glikolisis, seperti defisiensi piruvat kinase.
- Kelainan enzim, seperti defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase (G6PD).
- Hemoglobinopati, seperti anemia sel sabit, methemoglobinemia.
Ekstinsik
- Gangguan sistem imun, seperti pada penyakit autoimun, penyakit limfoproliferatif, keracunan obat.
- Mikroangiopati, seperti pada purpura trombotik trombositopenik, koagulasi intravaskular diseminata (KID).
- Infeksi, seperti akibat plasmodium, klostridium, borrelia.
- Hipersplenisme
- Gangguan nutrisi
C.
Patofisiologi
Hemolisis adalah acara terakhir dipicu oleh sejumlah
besar diperoleh turun-temurun dan gangguan. etiologi dari penghancuran
eritrosit prematur adalah beragam dan dapat disebabkan oleh kondisi seperti
membran intrinsik cacat, abnormal hemoglobin, eritrosit enzimatik cacat,
kekebalan penghancuran eritrosit, mekanis cedera, dan hypersplenism. Hemolisis dikaitkan dengan
pelepasan hemoglobin dan asam laktat dehidrogenase (LDH). Peningkatan bilirubin
tidak langsung dan urobilinogen berasal dari hemoglobin dilepaskan.
Seorang pasien dengan hemolisis
ringan mungkin memiliki tingkat hemoglobin normal jika peningkatan produksi
sesuai dengan laju kerusakan eritrosit. Atau, pasien dengan hemolisis ringan
mungkin mengalami anemia ditandai jika sumsum tulang mereka produksi eritrosit
transiently dimatikan oleh virus (Parvovirus B19) atau infeksi lain,
mengakibatkan kehancuran yang tidak dikompensasi eritrosit (aplastic krisis
hemolitik, di mana penurunan eritrosit terjadi di pasien dengan hemolisis
berkelanjutan). Kelainan bentuk tulang tengkorak dan dapat terjadi dengan
ditandai kenaikan hematopoiesis, perluasan tulang pada masa bayi, dan gangguan
anak usia dini seperti anemia sel sabit atau talasemia.
a. Mekanisme pemecahan eritrosit ektravaskular
terjadi dalam sel makrofag dan sistem
retikuloendotelial terutama di organ hati, limpa/pankreas dan sumsum tulang.
Pemecahan eritrosit terjadi di dalam sel organ-organ tersebut karena
organ-organ tersebut mengandung enzim heme oxygenase yang berfungsi sebagai
enzim pemecah.
Eritrosit yang lisis akibat kerusakan membran,
gangguan pembentukan hemoglobin dan gangguan metabolisme ini, akan dipecah
menjadi globin dan heme. Globin akan disimpan sebagai cadangan, sedang heme
akan dipecah lagi menjadi besi dan protoforfirin. Besi disimpan sebagai
cadangan. Protoforpirin akan terurai menjadi gas CO dan bilirubin. Bilirubin
dalam darah berikatan dengan albumin akan membentuk bilirubin indirect
(bilirubin I). Bilirubin indirect yang terkonjugasi di organ hati menjadi
bilirubin direct (bilirubin II). Bilirubin direct diekresikan (disalurkan) ke
empedu sehingga meningkatkan sterkobilinogen (mempengaruhi warna feses) dan
urobilinogen (mempengaruhi warna urin/air seni).
b. Mekanisme
pemecahan eritrosit intravaskular
terjadi dalam sirkulasi darah. Eritrosit yang lisis
melepaskan HB bebas ke dalam plasma. Haptoglobin dan hemopektin mengikat HB
bebas tersebut ke sistem retikuloendotelial untuk dibersihkan. Dalam kondisi
hemolisis berat, jumlah haptoglobin dan hemopektin mengalami penurunan,
akibatnya Hemoglobin bebas beredar dalam darah (hemoglobinemia). Pemecahan
eritrosit yang berlebihan akan membuat hemoglobin dilepaskan ke dalam plasma.
Jumlah hemoglobin yang tidak terakomodasi seluruhnya oleh sistem keseimbangan
darah itulah yang menyebabkan hemoglobinemia.
Hemoglobin juga dapat melewati glomelurus ginjal
sehingga terjadi hemoglobinuria. Hemoglobin yang terdapat di tubulus ginjal
akan diserap oleh sel-sel epitel, sedang kandungan besi yang terdapat di
dalamnya akan disimpan dalam bentuk hemosiderin. Jika epitel ini mengalami
deskuamasi akan terjadi hemosiderinuria (hemosiderin hanyut bersama air seni).
Hemosiderinuria merupakan tanda hemolisis intravaskular kronis.
Berkurangnya
jumlah eritrosit diperifer juga memicu ginjal mengeluarkan eritropoetin untuk
merangsang eritropoesis di sumsum tulang. Hal ini menyebabkan terjadinya
peningkatan retikulosit (sel eritrosit muda di paksa matang) sehingga
mengakibatkan polikromasia.
E.
Manifestasi Klinik
F Kadang – kadang Hemolosis terjadi secara tiba- tiba
dan berat, menyebabkan krisis hemolotik, yang menyebakan krisis hemolitik yang
di tandai dengan:
1. Demam
2. Mengigil
3. Nyeri
punggung dan lambung
4. Perasaan
melayang
5. Penurunan
tekana darah yang berarti
F Secara mikro dapat menunjukan tanda-tanda yang khas
yaitu:
1. Perubahan metabolisme bilirubin dan
urobilin yang merupakan hasil pemecahan eritrosit. Peningkatan zat tersebut
akan dapat terlihat pada hasil ekskresi yaitu urin dan feses.
2. Hemoglobinemia
: adanya hemoglobin dalam plasma yang seharusnya tidak ada karena hemoglobin
terikat pada eritrosit. Pemecahan eritrosit yang berlebihan akan membuat
hemoglobin dilepaskan kedalam plasma. Jumlah hemoglobin yang tidak dapat
diakomodasi seluruhnya oleh sistem keseimbangan darah akan menyebabkan
hemoglobinemia.
3. Masa hidup
eritrosit memendek karena penghancuran yang berlebih.
4. Retikulositosis
: produksi eritrosit yang meningkat sebagai kompensasi banyaknya eritrosit yang
hancur sehingga sel muda seperti retikulosit banyak ditemukan.
F Gejala umum pada anemia adalah nilai kadar HB
<7g/dl, sedang gejala hemolisisnya berupa ikterus (kuning) akibat
peningkatan kadar bilirubin indirect dalam darah, pembengkakan limfa
(splenomegali), pembengkakan organ hati (hepatomegali) dan kandung batu empedu
(kholelitiasis). Tanda dan gejala lebih lanjut sangat tergantung pada penyakit
yang menyertai.
F.
Pemeriksaan
Diagnostik
1. Gambaran
penghancuran eritrosit yang meningkat:
F Bilirubin serum meningkat
F Urobilinogen urin meningkat, urin kuning pekat
F Strekobilinogen feses meningkat, pigmen feses
menghitam
2. Gambaran
peningkatan produksi eritrosit
F Retikulositosis, mikroskopis pewarnaan supravital
F hiperplasia eritropoesis sum-sum tulang
3. Gambaran
rusaknya eritrosit:
F morfologi : mikrosferosit, anisopoikilositosis, burr
cell, hipokrom mikrositer, target cell, sickle cell, sferosit.
F fragilitas osmosis, otohemolisis
F umur eritrosit memendek. pemeriksaan terbaik dengan
labeling crom. persentasi aktifikas crom dapat dilihat dan sebanding dengan
umur eritrosit. semakin cepat penurunan aktifikas Cr maka semakin pendek umur
eritrosit
G.
Pemeriksaan
penunjang
1. Penurunan
kadar HB<1g/dl dalam satu minggu tanpa diimbangi dengan proses eritropoesis
yang normal
2. Penurunan
masa hidup eritrosit <120 hari. Pemeriksaan terbaik dengan labeling crom.
Persentasi aktivitas crom dapat dilihat dan sebanding dengan umur eritrosit.
Semakin cepat penurunan aktivitas crom maka semakin pendek umur eritrosit
3. Hemoglobinuria
(urin berwarna merah kecoklatan atau merah kehitaman)
4. Hemosiderinuria
diketahui dengan pemeriksaan pengecatan biru prusia pada air seni
5. Hemoglobinemia,
terlihat pada plasma yang berwarna merah terang
6. Peningkatan
katabolisme heme, biasanya terlihat dari peningkatan bilirubin serum
7. Retikulositosis,
mikroskopis pewarnaan supravital (menghitung sel darah merah muda)
8. Sterkobilinogen
feses meningkat, pigmen feses berwarna kehitaman
9. Terjadi
hiperplasia eritropoesis sumsum tulang
H.
Penatalaksaan
Lebih dari 200 jenis anemia
hemolitik ada, dan tiap jenis memerlukan perawatan khusus.
1. Terapi
transfusi
ü Hindari transfusi kecuali jika benar-benar diperlukan, tetapi mereka
mungkin penting bagi pasien dengan angina atau cardiopulmonary terancam status.
ü Administer dikemas sel darah
merah perlahan-lahan untuk menghindari stres jantung.
ü Pada anemia hemolitik autoimun
(AIHA), jenis pencocokan dan pencocokan silang mungkin sulit. Gunakan paling
tidak kompatibel transfusi darah jika ditandai.. Risiko hemolisis akut dari
transfusi darah tinggi, tetapi derajat hemolisis tergantung pada laju infus..
Perlahan-lahan memindahkan darah oleh pemberian unit setengah dikemas sel darah
merah untuk mencegah kehancuran cepat transfusi darah.
ü Iron overload dari transfusi
berulang-ulang untuk anemia kronis (misalnya, talasemia atau kelainan sel
sabit) dapat diobati dengan terapi khelasi. Tinjauan sistematis baru-baru ini
dibandingkan besi lisan chelator deferasirox dengan lisan dan chelator
deferiprone parenteral tradisional agen, deferoxamine. 10
2. Menghentikan
obat
ü Discontinue penisilin dan agen-agen lain yang dapat
menyebabkan hemolisis kekebalan tubuh dan obat oksidan seperti obat sulfa
(lihat Diet).
ü Obat yang dapat menyebabkan hemolisis kekebalan adalah
sebagai berikut
1) Penisilin
2) Sefalotin
3) Ampicillin
4) Methicillin
5) Kina
6) Quinidine
7) Kortikosteroid dapat dilihat pada
anemia hemolitik autoimun.
3. Splenektomi dapat menjadi pilihan
pertama pengobatan dalam beberapa jenis anemia hemolitik, seperti spherocytosis
turun-temurun.
ü Dalam kasus lain, seperti di
AIHA, splenektomi dianjurkan bila langkah-langkah lain telah gagal.
ü Splenektomi biasanya tidak dianjurkan dalam gangguan hemolitik seperti
anemia hemolitik agglutinin dingin.
ü Diimunisasi terhadap infeksi
dengan organisme dikemas, seperti Haemophilus influenzae dan Streptococcus
pneumoniae, sejauh sebelum prosedur mungkin.
4. Penanganan
gawat darurat:
Atasi syok,
pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, perbaiki fungsi ginjal. Jika
terjadi penurunan hemoglobin berat perlu diberi diberi transfusi namun dengan
pengawasan ketat. Transfusi yang diberikan berupa washed red cell untuk
mengurangi beban antibodi. Selain itu juga diberi steroid parenteral dosis
tinggi atau hiperimun untuk menekan aktivitas makrofag.
5. Terapi
suportif-simptomatik:
Bertujuan
untuk menekan proses hemolisis terutama dilimfa dengan jalan splenektomi
(operasi pengangkatan limfa). Selain itu perlu juga diberi asam folat
0,15-0,3mg/hari untuk mencegah krisis megaloblastik.
6. Terapi
kausal:
Mengobati
penyebab dari hemolisis, namun biasanya penyakit ini idiopatik (tidak diketahui
penyebabnya) dan herediter (bawaan) sehingga sulit untuk ditangani. Pada
thalasemia, transplantasi sumsum tulang bisa dilakukan.
BAB III
ASUHAN
KEPERAWATAN
A.
Pengkajian
a.
Biodata :
Nama :
-
Umur :
wanita usia 12-35 th)
Jenis kelamin :
(sering terjadi pada perempuan)
Alamat :
_
Pendidikan :
(pengetahuan tentang nutrisi)
Nomo reg :
b. Riwayat kesehatan
Ø Riwayat kesehatan dahulu
ü Kemungkinan klien pernah terpajan
zat-zat kimia atau mendapatkan pengobatan seperti anti kanker, analgetik dll
ü Kemungkinan klien pernah kontak
atau terpajan radiasi dengan kadar ionisasi yang besar
ü Kemungkinan klien kurang
mengkonsumsi makanan yang mengandung as. Folat,Fe dan Vit12.
ü Kemungkinan klien pernah
menderita penyakit-penyakit infeksi
ü Kemungkinan klien pernah
mengalami perdarahan hebat
Ø Riwayat kesehatan keluarga
Penyakit anemia dapat disebabkan
olen kelainan/kegagalan genetik yang berasal dari orang tua yang sama-sama
trait sel sabit
Ø Riwayat kesehatan sekarang
ü Klien terlihat keletihan dan
lemah
ü Muka klien pucat dan klien
mengalami palpitasi
ü Mengeluh nyeri mulut dan lidah
c. Kebutuhan dasar
1) Pola aktivitas sehari-hari
ü Keletihan, malaise, kelemahan
ü Kehilangan produktibitas :
penurunan semangat untuk bekerja
2) Sirkulasi
ü Palpitasi, takikardia, mur mur
sistolik, kulit dan membran mukosa (konjungtiva, mulut, farink dan bibir) pucat
ü Sklera : biru atau putih seperti
mutiara
ü Pengisian kapiler melambat atau
penurunan aliran darah keperifer dan vasokonstriksi (kompensasi)
ü Kuku : mudah patah, berbentuk
seperti sendok
ü Rambut kering,mudah putus,menipis
dan tumbuh uban secara prematur
3) Eliminasi
Diare dan penurunan haluaran urin
4) Integritas ego
Depresi, ansietas, takut dan mudah
tersinggung
5) Makanan dan cairan
ü Penurunan nafsu makan
ü Mual dan muntah
ü Penurunan BB
ü Distensi abdomen dan penurunan
bising usus
ü Nyeri mulut atau lidah dan
kesulitan menelan
6) Higiene
Kurang bertenaga dan penampilan
tidak rapi
7) Neurosensori
ü Sakit kepala, pusing, vertigo dan
ketidak mampuan berkonsentrasi
ü Penurunan penglihatan
ü Gelisah dan kelemahan
8) Nyeri atau kenyamanan
Nyeri abdomen samar dan sakit
kepala
9) Pernafasan
Nafas pendek pada istirahat dan
aktivitas (takipnea, ortopnea dan dispnea)
10) Keamanan
Gangguan penglihatan, jatuh,
demam dan infeksi
11) Seksualitas
ü Perubahan aliaran menstruasi (
menoragia/amenore)
ü Hilang libido
ü Impoten
d. contoh ANALISA DATA
|
NO
|
DATA
|
ETIOLOGI
|
PROBLEM
|
|
1
|
DS : mengeluhkan pusing, lemas,
menggigil, nyeri punggung dan lambung, serta sesak nafas dan mudah lelah saat
beraktivitas.
DO :
ü
Badan pasien teraba
dingin
ü Pasien tampak pucat dan
konjungtiva pucat
ü
TTV
ü
TD : di bawah 120/80 mmHg
ü
Suhu 36,50 C
– 370 C
|
Penurunan
komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen
|
Perubahan
perfusi jaringan
|
|
2
|
DS : mengatakan tidak ada nafsu
makan, mual, dan muntah
DO : pasien
tampak lemah,
Wajah
tampak pucat
|
Nafsu
makan menurun, mual
|
Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
|
|
3
|
DS :
mengatakan lambung nya nyeri
DO :
ü
Urine pekat dan
feses hitam
ü
Pada Auskultasi
terdengar bunyi usus menurun
|
Penurunan
masukan diet; perubahan proses pencernaan; efek samping terapi obat.
|
Konstipasi
|
B.
Diagnosa
keperawatan
1)
Perubahan
perfusi jaringan b/d penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk
pengiriman oksigen
2)
Gangguan
nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d nafsu makan menurun, mual
3)
Konstipasi
b.d penurunan masukan diet; perubahan proses pencernaan; efek samping terapi
obat.
C. contoh RENCANA KEPERAWATAN
|
NO
|
Tujuan dan KH
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
1.
|
Tujuan
panjang,
Setelah di lakukan asuhan keperawatan selama 4X 24 dapat memenuhi kebutuhan oksigen
Pendek,
setelah dilakuan tindakan kep selama 8 jam dapat meningkatkan perfusi
jaringan
Kriteria
hasil:
K
: klien mengerti penyebab perfusi perubaha jaringan
A : klien mampu untuk mengurangi penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen
P : klien mampu untuk
mengatasi penurunan komponen seluler yang
diperlukan untuk pengiriman oksigen
P :
TTV:
ü
TD : di kisaran 120/80 mmHg
ü
Suhu 36,50 C
– 370 C
ü
Jumlah Eritrosit
5000 - 9000 sel/mm3
|
a. Awasi tanda vital kaji pengisian kapiler, warna
kulit/membrane mukosa, dasar kuku.
b. Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi.
c. Awasi upaya pernapasan ; auskultasi bunyi napas
perhatikan bunyi adventisius.
d. Selidiki keluhan nyeri dada/palpitasi.
e. Hindari penggunaan botol penghangat atau botol air
panas. Ukur suhu air mandi dengan thermometer.
f. Kolaborasi pengawasan hasil pemeriksaan
laboraturium. Berikan sel darah merah lengkap/packed produk darah sesuai
indikasi.
g. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
h. Berikan transufi darah sesuai indikasi
|
a. Memberikan informasi tentang derajat/keadekuatan
perfusi jaringan dan membantu menetukan kebutuhan intervensi.
b. Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan
oksigenasi untuk kebutuhan seluler. Catatan : kontraindikasi bila ada
hipotensi.
c. Gemericik menununjukkan gangguan jajntung karena
regangan jantung lama/peningkatan kompensasi curah jantung.
d. Iskemia seluler mempengaruhi jaringan miokardial/
potensial risiko infark.
e. Termoreseptor jaringan dermal dangkal karena
gangguan oksigen
f. Mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan
/respons terhadap terapi.
g. Memaksimalkan transport oksigen ke jaringan.
h. Meningkatkan jumlah sel darah merah
|
|
2.
|
Jangka
panjang, Setelah di lakukan asuhan keperawatan selama 3X 24 jam dapat memenuhi kebutuhan nutrisi sesuai dengan
kebutuhan tubuh
Pendek,
stelah di lakukan tidakan keperawatan selama 3 jam klien mampu menghabiskan
porsi makan
Kriteria hasil:
ü
Keadaan umum
membaik
ü
dapat menghabiskan
porsi makan yang diberikan
ü
Mengalami
peningkatan BB
|
a. Kaji riwayat nutrisi, termasuk makan yang disukai
b. Observasi dan catat masukkan makanan pasien
c. Timbang berat badan setiap hari
d. Berikan makan sedikit dengan frekuensi sering dan
atau makan diantara waktu makan
e. Observasi dan catat kejadian mual/muntah, flatus dan
dan gejala lain yang berhubungan
f. Berikan dan Bantu hygiene mulut yang baik ; sebelum
dan sesudah makan, gunakan sikat gigi halus untuk penyikatan yang lembut.
Berikan pencuci mulut yang di encerkan bila mukosa oral luka.
g. Kolaborasi pada ahli gizi untuk rencana diet.
h. Kolaborasi ; pantau hasil pemeriksaan laboraturium
i.
Kolaborasi; berikan obat sesuai indikasi
|
a. Mengidentifikasi defisiensi, memudahkan intervensi
b. Mengawasi masukkan kalori atau kualitas kekurangan
konsumsi makanan
c. Mengawasi penurunan berat badan atau efektivitas
intervensi nutrisi
d. Menurunkan kelemahan, meningkatkan pemasukkan dan
mencegah distensi gaster
e. Gejala GI dapat menunjukkan efek anemia (hipoksia)
pada organ.
f. Meningkatkan nafsu makan dan pemasukkan oral.
Menurunkan pertumbuhan bakteri, meminimalkan kemungkinan infeksi. Teknik
perawatan mulut khusus mungkin diperlukan bila jaringan rapuh/luka/perdarahan
dan nyeri berat.
g. Membantu dalam rencana diet untuk memenuhi kebutuhan
individual
h. Meningkatakan efektivitas program pengobatan,
termasuk sumber diet nutrisi yang dibutuhkan.
i.
Kebutuhan penggantian tergantung pada tipe anemia
dan atau adanyan masukkan oral yang buruk dan defisiensi yang diidentifikasi.
|
|
3.
|
Tujuan,
Panjang,
setelah di lakukan tindakan asuhan kep selama 4 X 24 jam, membuat/kembali
pola normal dari fungsi usus
Kriteria
hasil :
ü
mengatakan
lambungnya tidak nyeri lagi
ü
Warna urine normal,
dan warna feses normal serta konsistensi yang normal
ü
Bunyi usus normal.
|
a. Observasi warna feses, konsistensi, frekuensi dan
jumlah
b. Auskultasi bunyi usus
c. Awasi intake dan output (makanan dan cairan).
d. Dorong masukkan cairan 2500-3000 ml/hari dalam
toleransi jantung
e. Hindari makanan yang membentuk gas
f. Kaji kondisi kulit perianal dengan sering, catat
perubahan kondisi kulit atau mulai kerusakan. Lakukan perawatan perianal
setiap defekasi bila terjadi diare.
g. Kolaborasi ahli gizi untuk diet seimbang dengan
tinggi serat dan bulk.
h. Berikan pelembek feses, stimulant ringan, laksatif
pembentuk bulk atau enema sesuai indikasi. Pantau keefektifan. (kolaborasi)
i.
Berikan obat antidiare, misalnya Defenoxilat
Hidroklorida dengan atropine (Lomotil) dan obat mengabsorpsi air, misalnya
Metamucil. (kolaborasi).
|
a. Membantu mengidentifikasi penyebab /factor pemberat
dan intervensi yang tepat.
b. bunyi usus secara umum meningkat pada diare dan
menurun pada konstipasi
c. dapat mengidentifikasi dehidrasi, kehilangan
berlebihan atau alat dalam mengidentifikasi defisiensi diet
d. membantu dalam memperbaiki konsistensi feses bila
konstipasi. Akan membantu memperthankan status hidrasi pada diare
e. menurunkan distress gastric dan distensi abdomen
f. mencegah ekskoriasi kulit dan kerusakan
g. serat menahan enzim pencernaan dan mengabsorpsi air
dalam alirannya sepanjang traktus intestinal dan dengan demikian menghasilkan
bulk, yang bekerja sebagai perangsang untuk defekasi.
h. mempermudah defekasi bila konstipasi terjadi.
i.
menurunkan motilitas usus bila diare terjadi.
|
CONTOH
IMPLEMENTASI
|
Tgi/jam
|
No. Dx
|
Implementasi
|
Respon ps
|
TTD
|
|
29/10/12
07.00
08.15
|
1,2,3
1
|
1. Memantau TTV
2. Memantau gas darah, volume tidal, tekanan inspirasi puncak, dan
parameter ektubasi
|
1. DS : keluarga pasien mengatakan pasien agak
mendingan
DO : TTV normal : (TD : 110/70-120/80 mmHg, Suhu: 36,5-37,50 C,
RR: 16-24 x/mnt, Nadi: 60-100 x/mnt
2. DS : pasien sudah merasa enak
DO : AGD
normal : (PO2 : 80-95 mmHg, PCO2 : 35-45 mmHg,
HCOO-3 : 21-26 mmHg, PH : 7,35- 7,45, SO2 : 90-100 mmHg)
|
|
|
29/10/12
11.00
13.00
|
2
3
|
Pemberian serat menahan enzim pencernaan dan
mengabsorpsi air dalam alirannya sepanjang traktus intestinal dan dengan
demikian menghasilkan bulk, yang bekerja sebagai perangsang untuk defekasi.(kolaborasi
ahli gizi)
Menurunkan motilitas usus bila diare terjadi Berikan obat antidiare, misalnya Defenoxilat Hidroklorida dengan atropine
(Lomotil) dan obat mengabsorpsi air, misalnya Metamucil. (kolaborasi dgn
dokter).
|
DS : Pasien bersifat kooperatif
DO : pasien menghabiskan makanan sesuai
porsi yang berikan
DS : pasien sedang dalam keadaan tenang
DO: obstruksi usus
8-12 per menit
|
|
|
Hari /tgl
|
No. Dx
|
Evaluasi
|
Paraf
|
|
|
1.
|
S : pasien mengatakan sudah tidak pusing, menggigil, nyeri
punggung dan lambung
O : TD normal
-klien tidak pucat, sianosis dan suhu dingin
A : masalah teratasi
P :
intervensi di hentikan
|
|
|
|
2.
|
S : pasien mengatakan menambah nafsu makan membaik
dan sedikit mual,
O : BB : bertambah
A : masalah teratasi sebagian
P : intervensi di lanjutkan
|
|
|
|
3.
|
S : pasien mengatakan nyeri pada lambung
berkurang
O : sekala nyeri berkurang
A : masalah teratasi sebagian
P : lanjutkan intervensi
|
|
Contoh EVALUASI
BAB III
PENUTUP
A.
Kesimpulan
Anemia
adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta jumlah hemoglobin dalam 1 mm3
darah atau berkurangnya volume sel yang didapat dalam 100 ml darah.
Anemia
hemolitik adalah anemia yang di sebabkan oleh proses hemolisis, yaitu
pemecahahan eritrosit dalam pembuluh darah sebelum waktunya (normal umur
eritrosit 100-120 hari).
Penyebab
anemia hemolitik :
1. Faktor
intrinsik
a. gangguan stuktur dinding
eritrosit
b. gangguan pembentukan nukleotida
c. hemoglobinopatia
2. Faktor
intrinsik
a. akibat reaksi non imunitas
b. akibat reaksi imunitas
c. infeksi, plasmodium, boriella
B.
Saran
Sebagai mahasiswa yang tak pernah
lepas dari kata belajar. Begitu pula dalam pembuatan asuhan keperawatan ini,
yang jauh dari kesempurnaan. Olehnya kami menerima saran dari pembaca demi
terciptanya asuhan keperawatan berikutnya yang lebih baik.
DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, Mariliynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta :
EGC
Price, Sylvia. 2005. Patofisiologis : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.
Jakarta : EGC
Handayani Wiwik dan Andi Sulistyo. 2009. Asuhan Keperawatan pada
Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi. Jakarta : Salemba Medika
0 komentar:
Posting Komentar